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《尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察：李运龙葛玉杰鞠岐云候晓光【摘要】目的探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效。方法将240例SAH患者随机分为两组,各120例,治疗组采用尼莫地平持续泵入加口服药物治疗,并与对照组常规治疗进行对比观察。结果两组治愈率比较,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组脑血管痉挛(CVS)发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05);死亡率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平明显降低SAH后CVS发生率,提高CVS治愈率且无增加再出血的风险
2、,但不能降低SAH后的死亡率。【关键词】蛛网膜下腔出血尼莫地平脑血管痉挛蛛网膜下腔出血(SAH)的药物治疗,除扩容、升压、血液稀释治疗、血管扩张剂的应用外,钙离子拮抗剂被应用在多个临床试验。对多种类型的钙通道阻滞剂,尼莫地平由于其选择性扩张脑动脉,取得了更广泛的应用和良好的疗效。对240例确诊的SAH患者随机分成尼莫地平组(治疗组)和常规治疗组(对照组),对治疗效果、脑血管痉挛(CVS)发生率、再出血发生率及死亡率进行比较,现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料:治疗组120例,男80例,女40例,年龄12-75岁,平均48.5岁。其中发病后24h内入院者96例,24-72h1
3、4例,72h以后10例。Hunt-Hess分级:I级24例,II级42例,III级50例,IV级4例。对照组120例,男76例,女44例,年龄14-76岁,平均51.5岁。其中发病后24h以内入院88例,24-72h20例,72h以后12例。Hunt-Hess分级:I级22例,II级44例,III级52例,IV级2例。两组患者年龄、性别、发病时间、病情严重程度等经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本文240例患者诊断为SAH,具有临床表现、体征、脑CT或MRI、脑血管造影及腰椎穿刺脑脊液细胞学检查等客观依据,符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标
4、准。SAH后CVS诊断标准:①治疗后症状波动或进行性加重;②意识由清醒转为嗜睡或昏迷,或由昏迷转清醒后再转昏迷;③出现局灶体征;④出现颅内压升高症状;⑤除外SAH后近期再出血。具备前4项之一,加最后1项即可诊断[1]。全部病例均为住院患者,无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。1.2 治疗方法:两组患者均绝对卧床休息,保持血压平稳,脱水治疗防止颅内压增高,止血根据病情做腰穿放脑脊液,防止感染等并发症及对症治疗。治疗组加用德国拜尔公司生产的尼莫地平(尼膜通),采用微量注射泵20mg/d静脉序贯给药7-10天。然后口服40mg,3次/d,至第21天。先以0.5mg/h静脉滴注,如患
5、者耐受良好无低血压逐渐增量到2mg/h。2 结果2.1 治疗效果:治疗组治愈102例,占86.67%;对照组治愈82例,占68.33%。脑血管痉挛发生率:治疗组4例,占3.33%;对照组52例,占43.33%。再出血发生率:治疗组6例,占5.00%;对照组10例,占8.33%。死亡率:治疗组16例,占13.33%,其中6例死于再出血,10例死于脑血管痉挛;对照组14例,占11.67%,其中6例死于再出血,8例死于脑血管痉挛。2.2 不良反应:尼莫地平最常见的不良反应为低血压,本文治疗组120例患者出现14例血压轻度下降,占11.67%,将滴速调慢后自行缓解,低于文献报道低血压副作用占13
6、%[2]。2.3 治疗组治愈时间:10-28d,平均21d,对照组治愈时间12-36d,平均29d。两组治愈率比较,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意(P<0.01);治疗组脑CVS发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P<0.05);死亡率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3 讨论再出血和脑血管痉挛是SAH主要死亡和致残原因[3],CVS在SAH的患者中发生率可高达70%[4]。在SAH的前2周,如果患者出现CVS,病死率增加1.5-3.0倍[5]。动脉瘤性SAH后CVS的患病率高达70%,其中17%
7、-40%将并发神经功能障碍[6-7],如脑梗死等是SAH患者致死、致残的主要原因。CVS的发生与出血量及脑沟脑池积血量多少有关,主要是血液直接刺激或红细胞破坏后释放出血管活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺、血管紧张素、前列腺素等,SAH后脑血管对血管收缩因子反应性增高,对血管舒张因子反应性降低。NO对维持血管正常舒张状态起重要作用,经扩散进入平滑肌细胞后,激活可溶性鸟甘酸环化酶(GC),GC产生环鸟甘酸(CGMP),激活钙泵使平滑肌细
