尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

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1、尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察李运龙葛玉杰鞠岐云候晓光【摘要】目的探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效。方法将240例SAH患者随机分为两组,各120例,治疗组采用尼莫地平持续泵入加口服药物治疗,并与对照组常规治疗进行对比观察。结果两组治愈率比较,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);治疗组脑血管痉挛(CVS)发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05);死亡率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平明显降低SAH后CVS发生率,提高CVS治愈率且无增加再

2、出血的风险,但不能降低SAH后的死亡率。【关键词】蛛网膜下腔出血尼莫地平脑血管痉挛蛛网膜下腔出血(SAH)的药物治疗,除扩容、升压、血液稀释治疗、血管扩张剂的应用外,钙离子拮抗剂被应用在多个临床试验。对多种类型的钙通道阻滞剂,尼莫地平由于其选择性扩张脑动脉,取得了更广泛的应用和良好的疗效。对240例确诊的SAH患者随机分成尼莫地平组(治疗组)和常规治疗组(对照组),对治疗效果、脑血管痉挛(CVS)发生率、再出血发生率及死亡率进行比较,现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料:治疗组120例,男80例,女40例,年龄12-75岁,平均48.5岁。其中发病

3、后24h内入院者96例,24-72h14例,72h以后10例。Hunt-Hess分级:I级24例,II级42例,III级50例,IV级4例。对照组120例,男76例,女44例,年龄14-76岁,平均51.5岁。其中发病后24h以内入院88例,24-72h20例,72h以后12例。Hunt-Hess分级:I级22例,II级44例,III级52例,IV级2例。两组患者年龄、性别、发病时间、病情严重程度等经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本文240例患者诊断为SAH,具有临床表现、体征、脑CT或MRI、脑血管造影及腰椎穿刺脑脊液细胞学检

4、查等客观依据,符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准。SAH后CVS诊断标准:①治疗后症状波动或进行性加重;②意识由清醒转为嗜睡或昏迷,或由昏迷转清醒后再转昏迷;③出现局灶体征;④出现颅内压升高症状;⑤除外SAH后近期再出血。具备前4项之一,加最后1项即可诊断[1]。全部病例均为住院患者,无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。1.2 治疗方法:两组患者均绝对卧床休息,保持血压平稳,脱水治疗防止颅内压增高,止血根据病情做腰穿放脑脊液,防止感染等并发症及对症治疗。治疗组加用德国拜尔公司生产的尼莫地平(尼膜通),采用微量注射泵20mg/d静

5、脉序贯给药7-10天。然后口服40mg,3次/d,至第21天。先以0.5mg/h静脉滴注,如患者耐受良好无低血压逐渐增量到2mg/h。2 结果2.1 治疗效果:治疗组治愈102例,占86.67%;对照组治愈82例,占68.33%。脑血管痉挛发生率:治疗组4例,占3.33%;对照组52例,占43.33%。再出血发生率:治疗组6例,占5.00%;对照组10例,占8.33%。死亡率:治疗组16例,占13.33%,其中6例死于再出血,10例死于脑血管痉挛;对照组14例,占11.67%,其中6例死于再出血,8例死于脑血管痉挛。2.2 不良反应:尼莫地平最常见的不良反应为

6、低血压,本文治疗组120例患者出现14例血压轻度下降,占11.67%,将滴速调慢后自行缓解,低于文献报道低血压副作用占13%[2]。2.3 治疗组治愈时间:10-28d,平均21d,对照组治愈时间12-36d,平均29d。两组治愈率比较,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意(P0.01);治疗组脑CVS发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P0.05);死亡率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3 讨论再出血和脑血管痉挛是SAH主要死亡和致残原因[3],CVS在SAH的患者中发生率可高达70%[4]

7、。在SAH的前2周,如果患者出现CVS,病死率增加1.5-3.0倍[5]。动脉瘤性SAH后CVS的患病率高达70%,其中17%-40%将并发神经功能障碍[6-7],如脑梗死等是SAH患者致死、致残的主要原因。CVS的发生与出血量及脑沟脑池积血量多少有关,主要是血液直接刺激或红细胞破坏后释放出血管活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺、血管紧张素、前列腺素等,SAH后脑血管对血管收缩因子反应性增高,对血管舒张因子反应性降低。NO对维持血管正常舒张状态起重要作用,经扩散进入平滑肌细胞后,激活可溶性鸟甘酸环化酶(GC),GC产生环鸟甘酸(CGMP),激活钙泵使平滑肌细胞舒

8、张。SAH后溶血产物对血管壁也有一定作

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