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1、尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察论文.freelg/d静脉序贯给药7-10天。然后口服40mg,3次/d,至第21天。先以0.5mg/h静脉滴注,如患者耐受良好无低血压逐渐增量到2mg/h。2结果2.1治疗效果:治疗组治愈102例,占86.67%;对照组治愈82例,占68.33%。脑血管痉挛发生率:治疗组4例,占3.33%;对照组52例,占43.33%。再出血发生率:治疗组6例,占5.00%;对照组10例,占8.33%。死亡率:治疗组16例,占13.33%,其中6例死于再出血,10例死于脑血管痉挛;对照组14例,占11.67%,其中6例死于再出血,8例死于脑血管痉挛。2.2
2、不良反应:尼莫地平最常见的不良反应为低血压,本文治疗组120例患者出现14例血压轻度下降,占11.67%,将滴速调慢后自行缓解,低于文献报道低血压副作用占13%2。2.3治疗组治愈时间:10-28d,平均21d,对照组治愈时间12-36d,平均29d。两组治愈率比较,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意(P0.01);治疗组脑CVS发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P0.05);死亡率两组比较差异无统计学意义(P0.05)。3讨论再出血和脑血管痉挛是SAH主要死亡和致残原因3,CVS在SAH的患者中发生率可高达70%4。在S
3、AH的前2周,如果患者出现CVS,病死率增加1.5-3.0倍5。动脉瘤性SAH后CVS的患病率高达70%,其中17%-40%将并发神经功能障碍6-7,如脑梗死等是SAH患者致死、致残的主要原因。CVS的发生与出血量及脑沟脑池积血量多少有关,主要是血液直接刺激或红细胞破坏后释放出血管活性物质,如5-羟色胺、儿茶酚胺、血管紧张素、前列腺素等,SAH后脑血管对血管收缩因子反应性增高,对血管舒张因子反应性降低。NO对维持血管正常舒张状态起重要作用,经扩散进入平滑肌细胞后,激活可溶性鸟甘酸环化酶(GC),GC产生环鸟甘酸(CGMP),激活钙泵使平滑肌细胞舒张。SAH后溶血产物对血管壁也有
4、一定作用,其中高分子氧合血红蛋白(HbO2)是目前较为肯定的致血管痉挛物质。Horky等8认为HbO2中亚铁离子不但与自由基产生有关,而且能与内皮舒张因子NO结合,导致内皮细胞内NO减少,GC氧化及活性降低,使血管舒张功能减退。钙阻滞剂对于SAH主要起到神经细胞保护和血管扩张的作用。尼莫地平为双氢吡啶类的第二代药物,是钙离子通道阻滞剂,能有效抑制钙通道开放,减少脑细胞Ca2+内流,从而抑制自由基的产生,同时使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+,致血管平滑肌松弛,可防止这种持续收缩所致的血管痉挛。其作用于微循环,抑制钙离子进入平滑肌细胞,抑制血小板和内皮细胞释放血管活性物质,增加
5、侧支循环的供血9。尼莫地平不能扩张痉挛的脑动脉,但静脉应用尼莫地平能更有效地降低迟发性缺血性障碍的发生率10,从而降低SAH的并发症发生率,提高治愈率。静脉应用会增加尼莫地平降低血压的不良及应,因此应用时需要随时调整剂量保持动脉压高于90mmHg(1mmHg=0.133kPa)11。微量注射泵能将药物准确、定量、均匀、持续地泵入体内,对稳定血压有很好的疗效。再出血发生率两组比较差异无统计学意义(P0.05)。与文献报导早期使用尼莫地平预防SAH后CVS是安全的,不增加再出血率12是一致的。本文的两组患者无论是年龄、性别、发病时间、病情严重程度等方面均无显著性差异,但治疗的结果却
6、明显不同,治疗组治愈率明显高于对照组(P0.01),治疗组脑血管痉挛(CVS)发生率低于对照组(P0.01),死亡率两组比较差异无统计学意义(P0.05)。本组资料结果说明尼莫地平能降低SAH后CVS发生率,确实对CVS的发生起到预防作用;提高CVS治愈且无增加再出血的风险,为治疗SAH后CVS的安全有效药物;但不能降低SAH后的死亡率,考虑可能与尼莫地平的以下局限性有关:尼莫地平常规剂量下对正常血管无明显扩张作用而加大剂量则易发生血压下降,对急性血管痉挛有明显效果而对慢性痉挛无解痉作用,能改善SAH患者的预后,但不能缓解血管造影和经颅多普勒上检测的CVS。总之,SAH治疗是一
7、个综合性治疗,尼莫地平虽然治疗有效,但仍存在局限性,在提高治愈率,降低CVS发生率的同时,又能降低死亡率的药物联合应用仍有待于进一步探讨,从而使药物治疗更加全面有效。参考文献1解旭东,黄远桂.小剂量尼莫通预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛J.国外医学?神经病学神经外科学分册,1993,20(5):227.2FeiginVL,RinkelGJ.Calciumantagonistsinpatientsalsubarachnoidhemorrhage:asystematicrevieaftersuba
