考研复习指导之考研西医内科学辅导088

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1、考研复习指导之考研西医内科学辅导088急性肾衰竭(ARF)　　1．定义　　广义的急性-肾衰竭是指各种原因引起的肾功能在短期内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。狭义的急性肾衰竭指急性肾小管坏死。大多数急性肾衰竭是可逆性的。肾前性有效血容量减少(脱水、出血、休克、脓毒血症、急性胰腺炎、腹膜炎等)心排出量减少(心功能不全、静脉压力降低)肾血管病变(肾血管收缩、肝肾综合征)肾后性肾出口梗阻(结石、肿瘤、血块、前列腺肥大、尿道狭窄、神经源性膀胱等)肾性各种原因所致的急性肾小管坏死(肾中毒、肾缺血等)肾血管阻塞(肾动脉阻塞如栓塞、血栓形成；

2、肾静脉阻塞)肾小球病变(肾小球肾炎、血管炎、血小板减少性紫癜等)间质性肾炎(过敏性、感染性、浸润性、特发性)肾损的药物(庆大霉素、卡那霉素等)　　3．发病机制以下为缺血所致急性肾小管坏死的发病机制。　　(1)小管因素低氧／缺血、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，导致肾小管对钠重吸收减少，管．球反馈增强，小管管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，肾小球滤过率下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。　　(2)血管因素肾缺血可导致血管内皮损伤和炎症反应，引起血管收缩因子(内皮素、肾内肾素、血管紧张素

3、系统、血栓素A2等)产生过多，而血管舒张因子(N0、PGl2、PGE2)合成减少。这些变化可进一步引起血流动力学异常，引起肾小球滤过率下降。　　(3)炎症因子的参与肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质(IL-6、IL-18、TNFα、TGFβ、MCP-1等)使内皮细胞受损，并通过ICAM-l增加和P选择素增加，使白细胞粘附及移行增加，炎症反应导致肾组织的进一步损伤，肾小球滤过率下降。　　4．临床表现急性肾功衰在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型急性肾功衰临床表现分为起始期、维持期(少尿期)、恢复期(多尿期)三期。恢

4、复期时，肾功能可逐步恢复至正常，尿量正常或正常偏多。急性肾功衰少尿期急性肾功衰多尿期尿量<400ml／24h>400mL／24h持续时间一般7～14天，可长达1月；少尿期越长，病情越重一般l4天水水中毒尿量大时，可有脱水氮平衡BUN升高、CR升高、氮质血症早期BUN升高、cR升高，氮质血症血钾高钾早期高钾，晚期低钾(随尿排出)血钠水中毒，稀释性低钠、低氯低钠，大量脱水时可高钠钙低钙低钙其他高镁、高磷、出血倾向(DIC)、代酸低血压(尿量增加，体液减少)主要死因高钾血症、水中毒低钾血症、感染　　成人尿量<400ml／24h称少尿，尿量<

5、;1OOml／24h称为无尿。成人尿量>400ml／24h，即进入多尿期。　　非少尿型肾功能衰竭成人尿量>800ml/24h(外科学为800ml／24h，内科学为400ml／24h)，但肾功能指标BUN、CR仍进行性升高，升幅不高，很少出现高钾血症，预后较好。　　5．实验室检查　　(1)血液检查有轻、中度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，pH常降低，血钾升高，血钠正常或偏低，血钙降低，血磷升高。　　(2)尿液检查尿蛋白±～+，尿比重降低且较固定，多在1．015以下，尿渗透压<350mmol／L。　　(3)影像学检查包括B超、CT、MRl、放

6、射性核素检查等。　　(4)肾活检是重要的诊断手段。排除肾前性及肾后性原因后，对于不能明确原因的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。　　6．诊断急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44．2μmol／L～88．4μmol／L；或在24～72小时内血肌酐相对增加25％～100％，考试大。　　7．肾前性和缺血性急性肾衰竭的鉴别诊断指标肾前性急性肾衰竭缺血性肾性急性肾衰竭尿比重>1.020(6版为>1.018)<1.015(6版为<1．O1O)尿渗透压(mmoL／L)>500<300(6版为

7、<350)尿钠浓度(mmoL／L)<20>40(6版为>20)血尿素氮／血肌酐>20<20(7版已删除此指标)肾衰指数<1>1滤过钠分数(％)<1>1尿沉渣透明管型棕色颗粒管型　　8．急性肾衰竭的治疗　　(1)纠正可逆的病因　　(2)维持体液平衡24小时补液量=前24小时显性失水量+不显性失水量一内生水量。　　(3)饮食和营养补充营养素以维持机体的营养状况和正常代谢。　　(4)处理水电解质紊乱纠正高钾血症，及时治疗代谢性酸中毒。　　(5)预防和治疗感染选用肾毒性小的药物。　　(6)透析治疗透析指征

8、见下表。外科肾透析指征内科肾透析指征①cR>4421μmol