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时间:2018-05-05
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1、重症急性胰腺炎合并胰性脑病的诊治体会.L.编辑。【关键词】重症急性胰腺炎 【摘要】目的报告72例重症急性胰腺炎(SAP)中9例合并胰性脑病(PE)的诊断和治疗经验。方法通过对我院ICU收治的72例SAP回顾调查,了解SAP并发PE的发生、发病机制及诊断和治疗情况对SAP预后的影响。结果1998年10月~2005年2月我科共收治的72例SAP中,9例并发PE(12.5%),其中胆源性4例,酒精性2例。死亡3例(33.3%);9例均为出血坏死性胰腺炎,经手术治疗3例。出现头痛、脑膜刺激征5例,烦躁不安、兴奋、胡言乱语6例
2、,意识模糊、反应迟钝4例,谵妄3例,抽搐1例,昏迷3例。9例中3例因病情危重合并多器官功能衰竭(MSOF)而死亡,均为昏迷。行手术治疗的患者中有2例在术后10~12天发生PE,但2例均死亡。结论胰性脑病亦称酶性脑病,为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,胰性脑病出现时间为急性胰腺炎起病后3~15天,手术前后均可出现,临床表现呈多样性,发病机制不完全清楚,易引起误诊,死亡率较高。胰性脑病治疗关键在于重症胰腺炎的治疗,随着胰腺炎的控制,神经、精神症状可逐渐消失,目前胰性脑病临床治疗尚无特效疗法,仍以重症胰腺炎为主,
3、神经精神症状对症处理,其有效治疗方法有待进一步研究。 关键词重症急性胰腺炎胰性脑病 胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)较常见的并发症之一,其发生与胰腺炎的临床类型有关,坏死性胰腺炎PE的发生率为水肿性胰腺炎的7倍。主要表现精神障碍和神经系统体征,发生率为10%~20%,预后不良,死亡率可高达40%[1]。本文分析了我院ICU1998~2005年诊治SAP合并PE9例患者,在其病理、发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗
4、方面进行总结。 1临床资料 1.1一般资料我院ICU1998~2005年收治72例重症胰腺炎患者,全部符合重症急性胰腺炎Ranson标准。男48例,女24例,年龄22~76岁,平均52.5岁。这些患者中9例并发PE,其中男7例,女2例,年龄26~72岁,平均45.5岁,其中胆源性4例,酒精性2例。9例均为出血坏死性胰腺炎。经手术治疗3例。并发症发作时间:2~7天6例,10~20天3例。出现头痛、脑膜刺激征5例,烦躁不安、兴奋、胡言乱语6例,意识模糊、反应迟钝4例,谵妄3例,抽搐1例,昏迷3例。9例中3例因病情危重合
5、并多器官功能衰竭(MOF)而死亡,均为昏迷。出现昏迷的患者提示预后较差,大多死亡。患者的症状维持时间1~12天,多数1~6天。行手术治疗的患者中有2例在术后10~12天发生PE,但2例均死亡。 1.2实验室及其他检查9例患者的白细胞、血淀粉酶及尿淀粉酶等检查结果:WBC(11.7~33.2)×109/L,平均值为16.19×109/L;N0.80~0.95,平均值为0.89;而死亡患者的WBC平均值为18.8×109/L,N0.90;提示PE患者的预后与胰腺炎的感染程度有一定相关性[2~4]。血淀粉酶为380~100
6、0u/L,平均值502u/L;而死亡患者平均值为640u/L;尿淀粉酶为256~2420u/L,平均值1520u/L,而死亡患者平均值为2130u/L,这提示PE患者的预后与胰腺炎的发病程度有关。9例中有4例因病情危重,未做脑电图检查,其余5例均提示有不同程度脑电图异常改变(PE患者脑电图变化为非特异性,主要为广泛性慢波,愈后脑电图恢复正常)。 1.3鉴别诊断72例SAP患者中出现糖尿病昏迷3例,中毒性休克11例,低血容量性休克4例,高渗性昏迷3例,低血糖昏迷2例,均需与PE鉴别。 1.4治疗PE的预后取决于胰腺炎
7、的严重程度。对上述患者,在重症监护病房严密监测下,及时行抗感染药物、营养支持(TPN、PN+EN、EN)、胃肠减压、抗酸、抗胰酶、保持水电解质平衡、注意补充白蛋白、血浆等胶体等措施治疗,在预防PE等并发症的发生上有着积极的作用。对于已出现PE者,在上述治疗基础上,应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、地塞米松、白蛋白等药物以降低颅内压。另外,在监测血清胰岛素水平下,对于低于正常水平的患者可用小剂量胰岛素治疗,既可补偿胰岛细胞大量破坏所致的胰岛素分泌减少,又可促进葡萄糖向脑细胞内转运,加强脑细胞对葡萄糖的利用,以降低高血糖所致的血
8、液高渗状态。当然,用药期间应动态监测血糖浓度变化,避免高血糖及低血糖加重精神症状。对于精神症状严重的应对症处理。如对躁动和伴躁狂性精神症状者可给安定或亚冬眠,必要时要应用氯丙嗪、普鲁卡因、胶性葡萄糖混合液静脉注射及投用精神病药物等,可消除症状,使患者得到充分休息。 1.5预后9例患者中除3例患者因病情危重死亡外,存活6例中1例出
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