支气管哮喘患者发作期治疗体会

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1、支气管哮喘患者发作期治疗体会支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气管慢性炎症，使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道狭窄。笔者临床治疗93例发作期支气管哮喘患者，现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组93例，男58例，女35例，年龄19～85岁，平均48.6岁，病程3～56年，平均21年。全部病例均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制订的中、重度哮喘的诊断标准。发病诱因：呼吸道感染56例，明确过敏原9例，精神紧张1例，无明显诱因27例。并发症：并发气胸2例，慢性肺源性心脏病3例。1.2临床

2、表现1.2.1症状1.2.1.1先兆症状哮喘发作前患者常有频繁的咳嗽、多痰、凌晨和夜间胸闷等气道高反应性的表现，发作前数秒钟到数分钟可有黏膜过敏症状，常见的有：鼻痒、眼睑痒、打喷嚏、流涕、干咳等。1.2.1.2发作期症状喘息、呼吸困难；咳嗽、咳痰；胸闷、胸痛；少数较重的儿童可有呕吐、大小便失禁（可能与植物神经紊乱有关），甚至还可出现神经精神症状，如头痛、头昏、焦虑、意识模糊、昏迷等，合并感染可有发热。1.2.2体征哮喘的体征随着发病程度的轻重以及病程长短的不等而有所不同。轻度发作者仅有双肺呼气延长及散在的哮鸣音，病程长者还可闻及吸气

3、性哮鸣音（说明气道有不可逆改变），合并感染时可闻及湿性啰音。由于肺过度充血，胸廓前后径增宽，呼吸时间延长，叩诊反响增强，心浊音界缩小，肝界下移，长期持续肺过度充气者出现肺气肿和胸廓畸形。1.3治疗方法全部病例予以吸氧、β2受体激动剂、氨茶碱，以及补液纠正酸碱失调、抗感染，2例进行无创呼吸机辅助呼吸，54例应用地塞米松，剂量5～20mg/d，32例应用甲基泼尼松龙（40～100mg/d）。1.4治疗与转归参照中华医学会呼吸病学分会哮喘疗效评定标准试行方案：临床控制：哮喘症状完全缓解，即使偶有轻度发作不需要用药可缓解；好转：哮喘症状较治

4、疗前明显减轻或有所减轻；无效：临床症状无改善或反而加重。本组临床控制41例，好转49例，无效转院1例，病情加重自动出院，无死亡。住院天数1～45天，平均14.3天，复发病例9例，其中5例住院2次，2例住院3次，1例住院5次。2讨论2.1肺部感染本组病例根据体征、血象及胸部X线表现均可确诊感染的存在。此种并发症最常见感染的原因是气道阻塞、痰液引流不畅及呼吸道免疫功能减退，支气管痉挛而致肺部感染。在治疗方面主要是经痰菌培养加药敏试验确定抗生素，主要致病菌依次为金色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、肺炎双球菌、流感杆菌等，金黄色葡萄球菌、

5、肺炎双球菌对红霉素敏感，其次为氨苄青霉素；大肠杆菌等革兰阴性杆菌对氨苄青霉素、庆大霉素敏感。2.2电解质紊乱及酸碱失衡呼吸性碱中毒为过度通气造成，见于哮喘发作早期，治疗除控制哮喘发作外，重复吸收含二氧化碳浓度较高的气体，减轻肺通气过度、二氧化碳排出过多，使血液中二氧化碳分压升高，禁用碳酸氢钠。呼吸性酸中毒是因支气管痉挛不能缓解，呼吸道痰栓阻塞，二氧化碳潴留，造成呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒又加重支气管痉挛，成为哮喘持续状态度的主要原因。治疗以解除支气管痉挛，改善通气，注意纠正电解质紊乱。2.3上消化道出血哮喘持续状态患者，呕吐咖啡色液

6、体及黑便，哮喘发作引起上消化道出血的原因：（1）胃黏膜长时间缺氧，胃壁血管收缩，胃黏膜抵抗力降低造成溃疡；（2）二氧化碳潴留，高胃酸状态引起胃黏膜糜烂或溃疡；（3）某些药物的副作用（如氨茶碱，肾上腺皮质激素等）；（4）呼吸衰竭造成中枢损害，也可引起应激性溃疡，临床上往往为多种因素所引起。治疗上应用甲氰咪胍静滴，有呕血者配合胃内灌注去甲肾上腺素效果较好，本组患者经过以上治疗均使出血停止。2.4自发性气胸支气管哮喘患者，特别是反复发作病情较重者，多有不同程度的肺损害，可发生气胸，及并发呼吸衰竭；由于气胸发生后肺萎陷，肺活量大大降低，如再

7、继发感染，使支气管痉挛，通气/血流比例失调，从而诱发或加重呼吸衰竭。治疗经闭式引流排气减压，加速肺扩张，使用支气管解痉药及抗生素后病情好转。其他并发症还有心律失常、心衰、休克等，临床处理都要以解除支气管痉挛，改善通气为主，辅以相应的其他治疗。因此，哮喘的并发症是哮喘死亡的最主要原因，必须认真积极处理并发症，以挽救患者生命。2.5支气管哮喘的治疗主要包括抗气道炎症的药物、支气管舒张剂和特异免疫治疗，哮喘严重发作时应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1000mg/d）或甲基泼尼松龙（80～160mg/d），可短期内停药，地塞

8、米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或者短期使用。本组大部分病例应用了肾上腺皮质激素，但其中54例应用地塞米松，而应用甲基泼尼松龙占39%，高虹霞通过对甲基泼尼松龙和地塞