小儿支气管哮喘急性发作期治疗进展

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1、小儿支气管哮喘急性发作期治疗进展李峥1宋文亮2莫宏宇2徐蕊3杨姣4（通讯作者）1.长沙医学院2013级临床4班湖南长沙410219；2.长沙医学院2012级临床13班湖南长沙410219；3.长沙医学院2012级临床6班湖南长沙410219；4.长沙医学院病理学教研室湖南长沙410219）摘要：小儿支气管哮喘是由呼吸道炎性细胞、结构细胞及其细胞组分井同参与的慢性炎症性疾病。在支气管哮喘的急性发作期，若治疗失时或不当，可导致气道发生不可逆性形变，从而加大治疗难度，降低患儿生活质量。关键词：支气管哮喘；急性发作期；治疗；进展小儿支气管哮喘是由呼吸道炎性细胞、结构细胞及其细

2、胞组分共同参与的慢性炎症性疾病［1］。该炎性反应导致呼吸道的高反应性，接触刺激因素后，呼吸道发牛.阻塞和气道受限，从而出现突发或加重的喘息、气促、胸闷、咳嗽等临床症状，并伴有呼吸困难、呼气流量降低，即为小儿支气管哮喘的急性发作。哮喘急性发作期重者可在数分钟内危及生命，正确评估病情并给予安全有效的紧急治疗是降低哮喘急性发作期病死率、改善预后的重要手段。现简单小儿支气管哮喘急性发作期的治疗做一综述。1.基础治疗基础治疗含评估病情、监护、吸氧、补液等，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组在《2008年支气管哮喘防治指南》中指岀，结合患者临床表现并辅以FEV1、PEF检查是评估支气

3、管哮喘病情严重程度的重要手段［2］。早期进行氧饱和度及动脉血气检查对防止水、电解质、酸碱平衡紊乱的发生存在重要意义［2］。支气管扩张治疗⑴β受体激动剂:β受体激动剂与支气管平滑肌上的β受体结合，引起受体构型变化，引起细胞内CAMP水平增高，激活CAMP依赖性PKA,从而细胞内钙离子水平、肌球蛋白轻链激酶失活，开放钾通道三个途径，引起支气平滑肌舒张［3】。0前因非选择性β受体激动药具奋较大的心血管副作用，临床多采用β2受体选择性激动药［4】。陈德晖等用短效激动剂硫酸沙丁胺醇治疗支气管哮喘急性发作轻、中度患儿52例，与长效

4、激动剂丙卡特罗组治疗52例患儿相比，两组在症状、FEV1%、PEFam%方面无明显统计学差异，认为硫酸沙丁胺醇在治疗支气管哮喘急性发作期的轻中度患儿与长效激动剂无差异，能够改善症状，具奋较好的安全性［5】。(2)茶碱类药物：茶碱作为一种甲基黄嘌呤衍生物，通过抑制磷酸二酯酶活性、阻断腺卄受体、增加内源性儿茶酚胺的释放、抑制炎症细胞、增加膈肌收缩力、促进纤毛运动从而发挥平喘作用［3】。李磊等人选取150例急性发作期重症支气管哮喘患儿，随机对苏中75例用多索茶碱治疗，另75例用氨茶碱治疗，多索茶碱组与氨茶碱组比较在有效率、PEF、不良反应方面有统汁学差异，认为多索茶碱治疗急

5、性发作期重症支气管哮喘患儿起效吋间短、安全、作用吋间长。抗炎抗敏治疗糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类逛体激素，在治疗支气管哮喘价值已被学界公认。在药理剂量下具冇强大的抗炎作用，能增高血管的紧张性、减少充血、降低毛细血管的通透性从而减轻渗出和水肿，冋吋抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，改善红、肿、热、痛现象［3】。在免疫过程中，糖皮质激素被认为可以减少过敏介质：组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物和缓激肽等的产生，从而减轻过敏症状［3药理］。周岑等人选取50例哮喘急性发作患儿，随机对其中25例予常规治疗并配合丙酸氟替卡松鼻喷雾剂，另25例予常规治疗并配吸入

6、糖皮质激素治疗，比较两组患者的肺功能变化及其他临床症状改变认为采用糖皮质激素治疗小儿支气管哮喘副作用大大小于传统传统治疗方法，不良反应率仅为1.16%，相对减少了治疗吋间，治疗后平均反复发作次数优于对照组，疗效显著［6］。3.机械通气治疗重症支气管哮喘急性发作患儿部分在抗炎、平喘治疗后得到缓解，部分病情继续恶化，无法维持氧饱和度并伴有二氧化碳潴留。李艳红对40例在常规救治下无效的小儿重症支气管哮喘患儿予机械通气治疗，其中21例行无创通气19例行有创通气待呼吸平稳、肺部啰音消失、氧合指数高于300后撤机，其中39例成功，1例因多器官功能障碍而死亡［7］。袁方等人选取急性

7、发作期重症哮喘患儿40例。随机对其中20例综合治疗基础上，在发病24h内行无创正压通气治疗，其余20例仅予常规综合治疗，发现实验组患儿在早期应用无创通气治疗冇助于减缓重症哮喘的病情恶化，是抢救重症哮喘的一种安全冇效的方法［8】。4.多源频谱治疗吴本阶认为多源频谱具冇改善血液循环，加快炎性介素的吸收，减轻上皮细胞炎症反应；促进机体受损组织、细胞的再生修复；增强机体的免疫系统功能；平衡神经体液调节系统的四大功能［9】。蔡茁等人在常规治疗的基础上加用多源频谱治疗支气管哮喘急性发作期患儿56例,其中总冇效构成比为92.85%,与常规治疗的52例患儿相比，其中