血尿酸与胰岛素抵抗的相关性分析

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1、血尿酸与胰岛素抵抗的相关性分析【摘要】目的探讨血尿酸与胰岛素抵抗的相关性。方法测定162例体检人员的甘油三酯、空腹血糖、血尿酸、空腹胰岛素，加以对照分析。结果空腹胰岛素升高组37例，其中空腹血糖升高10例，甘油三酯升高15例，血尿酸升高10例，百分比分别是27.02%、40.54%、27.02%。空腹胰岛素正常组125例，其中空腹血糖升高15例，甘油三酯升高31例，血尿酸升高16例，百分比分别是12%、24.8%、12.8%。经χ2检验，空腹血糖及血尿酸在两组间差异有显著性(P＜0.05)，而甘油三酯在两组间差异无显著性（P>0.05）。结论血尿酸与胰岛素抵抗

2、相关。【关键词】血尿酸；胰岛素抵抗；相关性分析Relativeanalysisaboutserumuricacidandplasmainsulinresistance【Abstract】ObjectiveToinvestigaterelationoffastinguricacidandinsulinresistance.MethodsTodeterminatethevalueofTG,glucose,insulinanduricacidin162men,andpared.ResultsTheroutineinsulinascendeden,theglucoseasc

3、endeden,theTGascendeden,theuricacidascendeden,thepercentagesalinsulinen,theglucoseascendeden,theTGascendeden,theuricacidascendeden,thepercentagesl为异常，空腹血糖>6.1mmol/L为异常，血甘油三酯>1.88mmol/L为异常，血尿酸男性>464μmol/L为异常，女性>339μmol/L为异常。1.4统计学方法χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义，P>0.05为统计学分析无差异，P&g

4、t;0.1为统计学分析差异无显著性。2结果162例中空腹胰岛素升高37例，其中空腹血糖升高10例，占27.02%；血甘油三酯升高15例，占40.54%；血尿酸升高10例，占27.02%，经χ2检验，在空腹胰岛素升高组内比较，空腹血糖与甘油三酯、血尿酸之间差异无显著性（P>0.1），经χ2检验，在空腹胰岛素升高组与正常对照组间比较，空腹血糖、血尿酸在两组间差异有显著性(P＜0.05)，而甘油三酯在两组间差异无显著性（P>0.05)，具体见表1。表1空腹胰岛素升高组与正常对照组中各指标升高的例数及百分比（略）注：经χ2检验，*P＜0.05，两组间有差异；#P

5、>0.05，两组间无差异；空腹胰岛素异常组内比较，P>0.1，组内显著无差异3讨论众所周知，高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个主要标志，故测定空腹胰岛素水平可以初步评价胰岛素抵抗的存在，已有DCTT、UKPDS表明，胰岛素抵抗与糖代谢异常、脂代谢紊乱有关，本文通过数据分析也确实进一步证实，胰岛素抵抗与空腹血糖、血甘油三酯相关。正常的胰岛素跟受体结合后，细胞发生一系列的运动，最后启动葡萄糖转运因子、转运蛋白，细胞膜上的葡萄糖通道被打开，那么血里的糖就转运到细胞里面，若葡萄糖活动少了，打开的门少了，那么血里的糖进不到细胞里，血糖也就升高，这就是胰岛素“贬值”的结

6、果，即胰岛素抵抗的结果。高甘油三酯引起胰岛素抵抗的主要原因与患者体内游离脂肪酸（FFA）含量增高有关［1］，而且这种增加在胰岛素抵抗早期就已经存在，因高甘油三酯血症体内脂肪分解的限速酶——激素敏感性脂肪酶活性增加，脂肪分解增加，从而导致FFA含量增加，大量游离脂肪酸向胰岛B细胞、肝脏和肌肉转移并沉积于细胞内，这对非脂肪细胞具有脂毒性作用，主要通过抑制细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低胰岛素清除及抑制胰岛素信号转导3条途径而发挥作用，因此血脂异常产生FFA升高是胰岛素抵抗的重要因素，高甘油三酯血症引起胰岛素抵抗，与糖代谢异常的发生有关［2］。通过积极治疗高甘油三酯血症，能

7、使胰岛素抵抗程度降低，外周组织对胰岛素的敏感性增强，从而使糖代谢异常的发生得到不同程度的控制［3］。本资料分析显示，血尿酸与胰岛素抵抗也有相关性，这是因为尿酸本身是一代谢指标，是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸浓度和嘌呤代谢密切相关，嘌呤的分解代谢增强和尿酸的排泄降低就会导致血尿酸增高，可分为3型，代谢型、肾型、混合型，代谢型特点是尿酸在体内产生增加，肾型特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。不管是何种类型的血尿酸浓度增高，均可直接损伤胰腺B细胞，导致胰岛素合成减少、受体的敏感性降低，出现胰岛素抵抗，引发糖尿病。另一方面，胰岛素抵