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1、心肌停搏液的研究近况和应用进展作者：吴志军涂韶松章响艳【关键词】心脏 传统的体外循环心肌保护是指心脏直视手术中停搏液对心肌的保护,停搏液对心肌的保护效果的好坏直接影响到术后心功能的恢复。近年来，心肌停博液在自身演进、添加成分在成熟心肌与未成熟心肌停搏液中的研究应用方面有些新的观点及进展。 1心肌停博液的演进 1.1冷晶体与含血心肌停搏液 以St.Thomas液为代表的冷晶体停搏液产生于上世纪七十年代，低温使心脏迅速处于舒张期停搏并延长心肌缺血安全时限。由于冷晶体停搏液配制、操作方便,现仍被广泛应用，但此停搏液不含氧和能量基质,产能减少并形成
2、乳酸堆积,从而影响心肌的代谢和功能，而含血停搏液保证心肌在有氧环境中停搏，已逐步形成“温血诱导复苏再灌”,即常温含血停搏液诱导灌注,随之以低温含血停搏液间断维持灌注,开放升主动脉前再以常温含血停搏液灌注,其优越性在于温血停跳液诱导使阻断升主动脉后心脏在有氧状态下停搏,减少了心肌储能消耗,复苏再灌注可控制复灌开始时的流量,使心脏短暂静止,有利于偿还氧债及代谢的恢复,减轻缺血再灌注损伤;它与持续温血灌注不同,术中手术野清晰,失血量少,且具有中度低温体外循环的优点［１］。 1.2氟碳心肌停搏液 全氟化碳(PFC)只能溶解一些气体和极少数物质的惰性物质
3、。PFC释放氧基本不受温度的影响，粘滞性低,乳化颗粒小,易于通过水肿的小动脉和毛细血管,促进侧枝循环的建立,使更多氧进入缺血区供组织利用，PFC能够溶解大量CO２,将细胞代谢产物带走。2000年,Bito和Inoue等［２］应用Langendorff灌注模型,用加入利多卡因和FC-43(氟化碳-43)的H-K缓冲液灌注离体鼠心脏,表明FC-43为离体鼠心提供了更好的心肌保护,并满足了心肌在长时间阻断期间对氧的需求，同时PFC可以抑制白细胞的趋化和吞噬作用,加强了对心肌的保护作用。PFC是一种有前途心肌停搏液介质。 1.3HTK心肌停搏液 HTK
4、即组氨酸-酮戊二酸-色氨酸，它以其独特的构成决定了对心肌具有较好的保护作用。盐酸组氨酸/组氨酸盐缓冲能力较STH中的H2CO3/HCO3-更强;色氨酸和α-酮戊二酸是两种不同的供能途径,可以增强心肌在缺血时糖酵解,维持细胞内较高的ATP，而且在再灌注时可以扩张冠状血管,增加冠脉血流;甘露醇可减轻心肌细胞在缺血再灌注后的水肿,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。HTK无钙并不含葡萄糖,因为其中有α-酮戊二酸和色氨酸,所以既不怕糖酵解的底物来源,又可以减少细胞内钙超载。HTK液的心肌保护作用较St.ThomasⅡ液为佳,临床上具有广阔应用前景［３］。
5、2停搏液中添加成分对心肌的额外保护作用 2.1对成熟心肌的保护作用 (1)依达拉奉和褪黑素：心肌停搏液中加入依达拉奉可明显提高心肌细胞SOD活性,减少MDA产生,提高氧自由基清除能力,而达到心肌保护目的［４］。褪黑素是最近发现的一种强自由基清除剂,它能有效清除各类氧自由基,尤其是羟自由基，清除羟自由基作用比常规羟自由基清除剂benzoate强500倍［５］。目前发现心血管系统存在褪黑素受体,表现为高亲合力,具有饱和性、可逆性、稳定性等特点。(2)H2受体拮抗剂：心脏手术中鱼精蛋白肝素复合物可导致变态反应,其机制之一就是组胺的释放，体外循环过程中
6、应用西咪替丁可减轻鱼精蛋白引起的血流动力学不稳定状态,还可降低血浆IL-8水平和减少中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。通过拮抗组织胺,西咪替丁对体外循环心脏直视手术患者的免疫功能有明显的保护作用［６］。(3)ACEi：ACEI不仅通过降低血管紧张素Ⅱ的血浆浓度和利尿作用来降低血压,降低心肌梗死和心血管病死亡危险,而且也有直接的抗感染作用,可以使体外循环心脏术后的IL-6水平降低，IL-6的降低提示着全身炎症反应的减轻［7］。(4)Na+/H+交换抑制剂：缺血再灌注时H+堆积,与Na+交换增加,在能量不足的情况下细胞内Na+的清除不能完全依靠钠钾泵,还通过
7、Na+-Ca2+交换,从而导致细胞内Ca2+超载,加重心肌损伤,采用Na+-H+交换抑制剂如HOE-642、二甲基阿米洛利(DMA)可以抑制Ca2+超载,减轻细胞水肿,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤的程度,加快心脏功能恢复及再灌注后离子动态平衡的恢复。(5)心肌肽素：心肌肽素可降低心肌细胞脂质过氧化反应,提高心肌细胞清除氧自由基的能力,提高心肌细胞线粒体脱氢酶活性,保护细胞膜完整性,对抗缺血再灌注损伤。系列动物试验研究发现,心肌肽素对导致心肌细胞损伤的多种因素有抵抗作用,具有心肌保护作用。停跳液中加入心肌肽素临床使用安全简便,可减少心肌酶释放,改善
8、心肌细胞缺氧变性的组织形态学和超微结构损伤的变化,对心肌的保护效果优于单纯冷晶体停跳液［８］。(6)热休克蛋白(HSP)：
