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1、谈心脏停搏液的研究现状及进展ok3heartsurgery)技术逐渐受到人们的关注,越来越多的学者报道了有关温血停搏液的基础研究及临床应用。温血停搏液使心肌停跳于常温有氧状态下,温血携带和运输氧,心肌细胞在最小氧需下得到最大的氧供,而且温血缓冲pH值、提供适当的渗透压和代谢底物的功能也处于最佳状态,大大缩短了心肌的缺血期,限制了再灌注期,消除了低温的有害反应。随着研究的深入,人们发现常温灌注在心肌保护中存在诸多缺点:①所需管道多,操作复杂;②灌流量大,回心血量多,影响手术术野,同时大量吸引可造成血液有形成分的破坏;③当心肌灌注绝对
2、流量不足时,可造成心肌非人为缺血(unintentionalischemia);④温血可使中性粒细胞及补体激活,组胺释放增加,外周血管扩张;⑤还可引发中枢神经系统的损害及高钾血症。1.3冷停搏液与温血停搏液联合应用有人提出温血与冷血联合应用,发挥优势互补、扬长避短的心肌保护及全身各脏器保护的效果,并出现了以三种联合方式:①温血诱导:温血停搏液诱导灌注后,冷晶体或冷血停博液间断灌注;②温血复苏:在冷血停搏液灌注后,主动脉开放前温血灌注;③“温冷温”方式:温血诱导与温血复苏联合应用。LiS等采用常温含血停跳液诱导灌注,并以低温含血停跳
3、液间断灌注,从临床效果、心肌生化及形态学检查等方面与单纯低温含血停跳液进行比较,具有明显优越的心肌保护效果。Allen等回顾性分析567例儿童心脏外科手术,认为“温冷温”含血停跳液灌注模式对心肌保护效果最好。2心脏停搏液的种类2.1冷晶体停搏液冷晶体心脏停搏液是以含高浓度钾停搏液灌注心肌,使心脏停搏于舒张期,心肌电-机械活动静止。同时冷晶体停搏液要求低温,灌注后使心脏完全处于低温,可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量,心肌缺血耐受能力增强。冷晶体停搏液配置简单、使用方便,间断灌注停搏液,可获得清晰的术野,利于术者操作,心肌保护
4、确实[10]。但晶体停搏液不能为心肌提供氧和营养物质,缺乏酸碱平衡的缓冲,易导致代谢性酸中毒;晶体液不含胶体成分,易导致心肌水肿;高钾可以造成冠状动脉内皮细胞的损伤。冷晶体停搏液有多种,St.Thomas’Ⅱ停搏液是St.Thomas液的改良液,目前在国内应用较广泛。2.2HTK液临床应用的组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate,HTK)停搏液又称Bretschneider液,是一种以细胞内液电解质为基础的心脏停搏液,是依靠低钠微钙的平衡作用使心脏停搏。文献报道,HTK液具有
5、良好的心肌保护效果[11、12]。这主要与HTK液中的具有强大酸碱缓冲能力的组氨酸有关。研究[13]认为:ATP、ADP、AMP是有极性的分子,在酸性环境下,易从细胞膜中穿出,再灌注时被冲走,致ATP合成前体丢失。而组氨酸能较好地由毛细血管渗透到组织间隙,抑制H+堆积,保持组织pH接近正常水平,既解除对糖酵解的抑制,又能防止核苷丢失,保证较大的ATP生成速率。α-酮戊二酸是三羧酸循环的中间产物,再灌注时可提供更多的能量。甘露醇和色氨酸可以减轻心肌缺血引起的细胞水肿、清除氧自由基和稳定细胞膜。HTK液只需一次性灌注即可对长时间缺血心
6、肌获得满意的保护效果,但一次性灌注的量较大(30~40ml/kg),易造成血液稀释,术后应注意监测血电解质和适当补钙,在应用于婴幼儿时,灌注液应尽量吸走或在体外循环结束后进行超滤。ArslanA等[14]对21例冠心病患者使用低剂量HTK液(10~15ml/kg),结果显示对于短时间缺血的心肌起到较好的保护作用。目前,HTK停搏液在国外已广泛应用,在国内应用也在逐渐增多。2.3超极化停搏液超极化停搏(Hyper-polarizedcardiacarrest)是用ATP敏感的K+通道开放剂、Na+通道阻滞剂等使K+通道在静息电位时开
7、放,细胞内钾溢出,跨膜电位差减小,避免钙内流,使动作电位不能形成,从而使心肌自然静息于超极化停搏状态。超极化停搏能减少离子泵启动时对ATP的需求,减少细胞内钙离子,减轻钙超载引起的心肌缺血再灌注损伤,研究显示[15、16],对心功能恢复优于去极化心脏停搏液。王玺胜等[17]应用含不同浓度的尼可地尔(Nicorandil)超极化心脏停搏液灌注未成熟兔离体心脏,血流动力学及心肌酶学等结果显示,对未成熟心肌的有明显保护作用,并优于单纯晶体停搏液。YuT等[18]对大鼠离体心脏的研究显示,线粒体ATP敏感的K+通道在吡那地尔(pinaci
8、dil)超极化停搏液对心肌保护过程中可能起重要作用。由于此类药物对血管平滑肌K+通道也有开放作用,因此可扩张冠状血管,改善心肌血流灌注[19];同时也可引起全身组织器官的血管舒张,导致机体血压下降,在临床应用上受到一定限制,如何筛选出高选择性K+通
