胃病患者血清hp抗体与crp的相关性探讨

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1、胃病患者血清Hp抗体与CRP的相关性探讨【关键词】幽门螺杆菌　　［关键词］幽门螺杆菌；C反应蛋白；消化道疾病　　　［摘要］目的：观察胃病患者血清中幽门螺杆菌（Hp）的感染状况和C反应蛋白（CRP）的水平，以探讨两者之间的关系。方法：对52例胃病患者同时采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清HpIgM，用散射速率比浊法检测血清CRP的含量。结果：胃病患者血清CRP、HpIgM的阳性率分别为82.5%、78.3%，明显高于正常人群（P<0.01）；Hp抗体阳性者CRP含量明显高于Hp抗体阴性者及正常人群（P<0.01），其C

2、RP水平与Hp抗体阳性的符合率为78.9%。结论：Hp感染和CRP含量的变化与胃病发生过程密切相关，是病情监测和预后估计的重要指标。　　幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是一种生长在胃黏膜表面的致病菌，它可引起胃黏膜细胞的慢性炎症及各种化生，血清C反应蛋白(CRP)是由肝细胞合成的炎症急性相标志物，并且是细菌感染的敏感指标，我们观察了胃病患者和健康人血清中Hp的感染情况和CRP水平，以探讨两者之间的关系。　　1材料和方法　　1．1研究对象　　临床确诊胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者31例，男18例，女13例，平均年龄4

3、9.2岁，胃炎患者21例，男12例，女9例，平均年龄52.3岁。正常对照组、健康体检人员40例，男24例，女16例，平均年龄51岁。　　1．2试剂来源和方法　　1.2.1试剂来源　　定性ELISAHpIgM试剂盒由美国HOPELABORATORIES公司生产，阳性结果确立公式为HpIgM指数＝（标本A值-空白A值）/（校准物A值-空白A值）>0.99；上述操作严格按试剂盒说明书进行，酶标仪为芬兰DENLEYMK2型。　　1.2.2方法　　散射速率比浊法测定CRP，试剂由BECKMANCoulter公司生产，测定仪器为美国BECKM

4、ANArray360system。结果以CRP>0.55mg/L判定为异常。对两组标本均同时检测血清HpIgM及CRP含量。　　1．3统计学处理　　均数比较用t检验，阳性率间比较采用χ2检验。　　2结果　　胃病患者HpIgM指数测定范围为0.25s~4.58（1.32±0.84)；CRP测定范围为0.06mg/L~220mg/L［（29.4±59.1)mg/L］；对照组HpIgM指数测定范围为0.54~0.96(0.75±0.21)，均值为0.75（标准差为0.21），CRP测定范围为0.045mg/L~0.54mg/L［(0.2

5、95±0.25)mg/L］，均值为0.295（标准差为0.25）。胃病患者组和对照组血清Hp抗体和CRP测定结果见表1。表1胃病患者与对照组Hp抗体和CRP检测情况比较（略）注：*与对照组比较P<0.01　　3讨论　　Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一。1994年国际癌症研究工作中心（IARC）将Hp列为Ⅰ类致癌因子。通过大量研究，已经基本确定Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤和胃癌等消化道疾病密切相关。Hp在消化道黏膜上皮粘附定居激活免疫反应，刺激局部的免疫细胞

6、释放肿瘤坏死因子、干扰素r、白细胞介素等。这些细胞因子聚集并反过来激活T淋巴细胞、中性粒细胞以及其他炎症细胞。此外，Hp本身亦可产生趋化因子，诱导炎性细胞在感染区域聚集［1］。目前已确认，Hp感染引起促胃液素增高是十二指肠溃疡发病的重要机制之一。另外Hp可产生大量尿素酶，在胃中生成氨，诱发机体产生免疫反应，并逐渐改变胃的生理条件，刺激胃泌素和生长抑素的分泌紊乱，进而使胃酸分泌过多，还可以直接破坏上皮细胞释放炎性介质，形成氧自由基等引发胃黏膜局部炎症反应,破坏正常的胃黏膜屏障，从而诱发消化道疾病。　　CRP是一种急性反应时相蛋白，在血液中

7、含量较低，99%的健康人＜10mg/L，细菌感染时升高显著［2］，可呈几倍至几十倍，甚至百倍增长，而急性炎症发生及细菌感染被认为与上述机制有着密切的关系。本实验研究了胃病患者Hp与CRP的关系，结果显示：Hp抗体阳性胃病患者CRP含量明显高于Hp抗体阴性组和正常人群（P<0.01），两组分布范围不同，说明了Hp感染及炎症反应对其发病具有一定意义，而其致病机制可能为：HP感染可能通过刺激胃黏膜腺体萎缩和肠化生的形成与发展，增加癌危险性［3］;Hp菌体蛋白启动免疫反应，并使血液CRP增高，促进炎症的形成。　　本结果表明，Hp感染和CR

8、P含量的变化与胃病发生过程密切相关，观察Hp抗体和CRP的水平对其病情监测和预后估计有重要的参考价值。　　参考