苦参的药理活性研究进展

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1、苦参的药理活性研究进展作者：徐今宁张鹤明赵秀华【关键词】苦参苦参(SophoraflavescensAit)为豆科槐属植物,是我国历史悠久的传统药物之一,其性味苦寒,归心、肝、肾、大肠、膀胱经,具有清热燥湿,祛风杀虫,利尿的功能。用于热痢、便血、黄疸、尿闭、赤白带下、阴痒、湿疹、湿疮、皮肤搔痒、疥疮麻风、外治滴虫性阴道炎。其主要成分为苦参碱matrine,氧化苦参碱oxymatrine等多种生物碱类成分,苦参醇kurarinol、苦参丁醇kuraridinol等多种黄酮类成分,另含氨基酸类，挥发油类，糖类，有机酸类，内酯类成分等［1］。近几年,对苦参化学

2、成分和生物活性的研究不断深入,现将国内外对苦参药理活性的研究现状综述如下。1抗肿瘤活性肿瘤的发生和发展不仅是肿瘤细胞增殖和分化异常所致,而且还是肿瘤细胞异常凋亡的结果。因此,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,对临床治疗肿瘤有一定的指导意义。近几年的研究表明,苦参对恶性葡萄胎、绒癌、子宫癌、埃氏腹水瘤和淋巴内癌细胞都有不同程度的抑制和消灭作用,苦参碱对肿瘤细胞具有选择性杀伤作用,还能通过改变细胞核酸的分子序列,抑制肿瘤的生长,而且这种影响是广泛的、多部位的［2］。研究表明,用苦参碱治疗各种晚期癌肿,能减轻症状,延长存活期,且不破坏正常白细胞的产生,

3、甚至能升高白细胞,提高机体抵抗力,这是许多治疗药物难以达到的。对苦参碱在抗肿瘤机制方面的研究概括起来其抗肿瘤活性主要表现在以下几个方面。1.1抑制肿瘤细胞增殖苦参碱能有效抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖。MTT试验显示,苦参碱对HepG2抑制作用有时间剂量依赖性。随着作用时间延长和药物浓度的增加,HepG2细胞存活率明显降低,细胞DNA合成亦相应降低。病理学研究表明,苦参碱可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并具有直接杀伤作用［3］。其作用机制是苦参碱抑制部分肿瘤细胞从G期进入S期,从而抑制其增殖。1.2诱导肿瘤细胞分化和凋亡苦参碱不仅能抑制细胞增殖并促进其

4、良性分化,还能诱导肿瘤细胞的凋亡。研究表明,苦参碱对K562细胞的分化作用随浓度的增加而增加,一定浓度的苦参碱对K562细胞具有一定的诱导分化效应［4］,这一结果为临床探索中药非杀伤性治疗白血病打下了良好的基础。曾晖等人［5］研究发现,苦参碱具有诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用。1.0mg/mL苦参碱作用于SGC7901胃癌细胞株48h，光镜下可见大量的凋亡细胞，随着作用时间的延长，细胞凋亡率呈上升趋势。有学者发现,大部分肿瘤有端粒酶活性表达,而正常细胞(除生殖细胞外)没有端粒酶活性表达,不能无限分裂,因而端粒酶有可能成为肿瘤治疗的突破口［6］

5、。最近一些研究探讨了不同浓度的苦参碱对K562细胞端粒酶活性的抑制作用,体外用药2～5d后,利用TRAPELISA方法检测K562细胞端粒酶的活性显著降低，同时伴随着细胞的明显分化，推测苦参碱可能抑制端粒酶的RNA模板或蛋白质亚单位(如端粒酶逆转录酶)等组分的一个或多个基因的表达,从而下调了端粒酶的活性,同时导致细胞进一步分化,诱导肿瘤细胞的凋亡［7］。1.3抑制肿瘤转移CD44分子是粘附分子家族中的一员,它所编码的是细胞表面的一组跨膜糖蛋白。目前已发现有16种CD44分子的变异异构体,即CD44V,一些肿瘤转移的过程中往往伴有CD44表达的上调［8］。

6、CD44V的表达有助于肿瘤细胞获得转移潜能。研究表明,苦参碱处理后的PG细胞(人肺高转移巨细胞癌细胞系)CD44、CD49粘附因子表达明显减少,内皮细胞通透性明显降低,表明苦参碱可明显抑制肿瘤细胞与内皮细胞的粘附,减轻肿瘤的转移［7］。2对治疗慢性肝炎、肝损伤及抗肝纤维化的作用苦参素的主要成分为氧化苦参碱,是从苦参根中提取出的一种生物碱。在临床上具有免疫调节、保护肝细胞及抗病毒的作用。其作用机制是苦参素能够抑制HBVDAN的复制及表达［9］。因此,苦参素在慢性乙型肝炎的治疗中具有一定的价值。甘乐文［10］等报道,苦参素对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤具有一

7、定的防护作用。用CCl4造成大鼠慢性肝损伤的病理过程与人类慢性肝炎向肝硬化发展的病理过程相类似,因此,苦参素有可能治愈人类肝损伤,防止慢性肝炎向肝硬化发展，对急性肝损伤也具有保护作用。刘天灯［11］报道,苦参素能有效降低血液中HA(血清透明质酸)、PC(型前胶原)、ALT(丙氨酸转移酶)和TBIL(总胆红素)的含量,改善临床症状,减轻炎性细胞浸润及肝细胞坏死,具有抗肝纤维化的作用。研究发现,苦参碱能显著减轻大鼠肝细胞坏死,保护肝细胞,降低不同试验阶段大鼠血清中ALT及HA的含量,有效防治肝的纤维化［12］。3对心血管系统的作用3.1抗心率失常作用苦参碱2

8、00μmol/L的能显著减慢离体大鼠右心房的自发频率,拮抗异丙肾上腺素诱发的心率