多糖药理活性研究进展

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1、多糖药理活性研究进展李峰(沈阳农业大学生物技术与科学学院110161)摘要：自从多糖药被发现以后，多糖引起越来越多的关注，成为一个非常活跃的研究领域。人们发现，多糖具有复杂的生物活性和功能，本文对近年来多糖药理活性的研究作一综述．以期为多搪的研究与开发提供参考：前言：多糖又称多聚糖(Polysaccharide)，是由单糖缩合成的多聚物，其分子量一般为数万甚至达数百万，广泛分布于自然界中；多糖作为药用始于四十年代，作为广泛的免疫促进剂而引起人们的极大兴趣是六十年代以后。特别是近二十年来，由于分子

2、生物学的发展，人们逐渐认识到糖及其复合物分子具有极其重要的生物功能，并且相继多次召开了有关“糖生物学和糖工程”的专题会议，1995年3月，亚洲分子生物学组织(AMB0)还在日本举办了“糖生物学和糖工程”培训班，也就是说，“糖生物学的时代正在加速来临”。近年来，大量研究表明多糖具有增强机体免疫功能、抗肿瘤、抗病毒、抗衰老、降血糖、刺激造血等多种生物学功效，而且对机体几乎没有毒性，故对多糖生物学功效的研究愈来愈引起国内外药理学家、生物学家和化学家们的兴趣，它已成为当代生物学的热门领域。(一)植物多糖

3、的研究大量的药理和临床研究表明，某些植物多糖就是有效的免疫调节剂，它具有抑制肿瘤生长、激活免疫细胞、改善机体免疫功能等作用，对细胞无毒副作用。到目前为止，前人做了大量工作，主要包括下列内容：1.植物多糖的抗肿瘤作用绝大多数多糖类的抗肿瘤作用主要是通过调节机体的免疫功能而实现的，多糖能在多条途径、多个层面对免疫系统发挥调节作用，一般认为在抗肿瘤免疫治疗中，细胞免疫起到更重要的作用。刘昕[1]等在动物模型上观察了铁筷子多糖(HFPS)对实体型S180肉瘤生长的抑制效应，在光学显微镜下对比了局部肿块中

4、癌细胞的生长特征，结果表明：HFPS具有确定的抑制S180生长的作用。徐国华等[2]以小鼠S180、艾氏腹水癌(EAC)为动物模型，通过灌胃给予南瓜多糖，结果显示:南瓜多糖对S180、艾氏腹水癌的抑瘤率分别为37．3%和33．3%。对胸腺增重率为8.3%；对白细胞及淋巴细胞数的影响，南瓜多糖与安瘤乳组比较，南瓜多糖组明显高于安瘤乳组(P<0.01)；南瓜多糖组血浆SOD活性升高，MDA含量有不同程度的降低．但无显著差异；对红细胞免疫吸附肿瘤细胞能力增强(P<0.05)。研究发现人参多糖能增加与M

5、φ相关的免疫复合物的活性，增强Mφ吞噬能力以及LAK细胞、NK细胞和CTL细胞的活性。从而提高机体抗肿瘤的能力。也有学者认为，巨噬细胞Mφ表面存在多糖受体[3]，多糖可产生启动和活化的Mφ，活化的Mφ具有细胞毒作用，抑制肿瘤细胞增殖而杀死肿瘤。抑制肿瘤细胞生长的作用既可通过直接识别肿瘤细胞表面的新抗原，也可通过Mφ释放的效应分子，如IL-1，TNFα，NO以及H2O2等起作用[4]。有报道在对银杏外种皮多糖抑制小鼠肝癌及诱导肝癌细胞凋亡的研究中发现：银杏外种皮多糖(Ginkgobilobaeno

6、casrppolysaccharides,GBEP)对小、鼠肝癌的抑制作用及作用机制。GBEP在50，100和200mg/Kg剂量下，对小鼠肝癌的抑瘤率皆大于30%，能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期；随(GBEP剂量增大，G0—G1期和S期细胞(％)不断减少，而G2—M期细胞及凋亡细胞(％)则不断增加、其抑瘤作用机制可能与阻止G2—M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程和干扰S期细胞DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关[5]。芦荟多糖高、中、低三个剂量组的微核率(分别为17.6‰，21.8‰

7、，31.4‰)和精子畸形率(分别为30.42‰，32.‰。，41.33‰)均显著低于阳性对照组(环磷酰胺组，P<0.005)。体外淋巴细胞染色体的畸变率在高、中、低三个剂量组分别为22.5%，14.8%，10.25%，与阳性对照组(丝裂霉素组)相比差异有显著性(P<0.01)，但在低剂量组其作用最为明显，抑制率达到78.5%。表明芦荟多糖可有效抑制环磷酰胺、丝裂霉素所诱导的突变性，具有一定的抗突变作用[6]。无花果多糖可提高荷瘤小鼠血中抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化物的含量，提示无花果多糖的抗瘤

8、作用可能与提高SOD、GSH-PX活性和降低自由基水平有关[7]。有研究表明：枸杞多糖20—1000mg/L呈剂型依赖性抑制HL—60细胞增殖、且可降低HL—60细胞膜的流动性；枸杞多糖与HL—60细胞作用48h后，荧光显微镜下可见细胞核固缩、凝聚和断裂，并出现浓染致密的颗粒块状荧光；DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的“DNA条带”；流式细胞仪分析图上出现调亡峰。绍论为LBP—X对诱导人白血病HL—60细肥凋亡有一定作用[8]。吕晓英等研究了红毛五加多糖对胃癌的诱导凋亡作用及其作用机制[9],其采用