灵芝多糖的药理研究进展

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1、维普资讯http://www.cqvip.com·46·广东药学2000年第10卷第2期·药理学·一灵芝多糖的药理研究进展7.6广东省中药研究所广州510520)关键词曼芝多糖药理作用灵芝多糖(GanodermalucidumPolysac—血单个核细胞CBMC增殖,并能协同植物凝charide。GLP)是灵芝的主要有效成分之血紊(PHA)刺激CBMC增殖,在rlL一2诱导⋯一人脐血LAK细胞(简称CLAK)早期加入。国内外学者对灵芝多糖的药理作用做了大量的研究工作,取得了许多新的进展。GLP,能明显增强CB—LAK细胞增殖活性,最笔者对近年来的研究作一概述。佳浓

2、度为10/xg/ml。GLP本身不能诱导CB—1抗肿瘤作用MC-IL2R表达,但能协同rlL一2提高CB—以灵芝子实体热水提取分离的灵芝多糖LAK细胞表面IL2R的表达”。(GLP)对Lewis肺癌和结肠癌具有相当的抑22影响细脆免疫功能雷林生等采用H制生长活性,并能增强正常小鼠腹腔巨噬细胸腺嘧啶核苷(H—TdR)渗入法检测赤芝多胞吞噬作用和荷瘤小鼠自然杀伤细胞(NK糖对混台淋巴细胞增养MLCR模型中的T细胞)活性,从而提高机体免疫功能。灵芝多淋巴细胞增殖的促进作用.证明赤芝多糖糖口服给药剂量GBL/6j小鼠2000rag/kg·GLA、GLB、GLC均能明显促进

3、T淋巴细胞d,足趾接种和腋皮下接种对Lewis肺癌的抑的增殖。制率分别为53.54%~59l3%和3614%~23影响体液免疫功能夏冬等证明灵芝42.76%;对结肠癌的抑制率分别为42.47%多糖BNC可显著增加羊红细胞(SRBC)诱-4914%和29.43%~3209%J。GLP可导的正常小鼠脾细胞中抗体形成细胞PFC提高小鼠NK细胞杀伤肿瘤细胞YAC-1,的数目。BN、A、BNB、BNC还能显著增加S细胞毒性,增强小鼠脾CTL杀伤肿瘤细免疫低下的老年小鼠脾细胞中PFC的产胞(S。细胞)毒效应,增强小鼠迟发型变态反生。应(DTH),恬化小鼠腹腔巨噬细胞(Mac2

4、4拮抗免疫抑制剂的作用灵芝多糖在rophage,M)的功能,使M}表面结台小鼠自50、100和200t~ml时,可完全拮抗环孢紊身胸腺细胞形成鼠胸腺细胞花环增多,吞噬A、丝裂紊C、氟尿嘧啶和阿糖孢苷对小鼠混杀菌功能增强,M体积增大,伪足增多”。台淋巴细胞(MLR)的轻度抑制(抑制50%以扬玉秀以游离灵芝多糖(GPS)和灵芝多糖脂下)作用,部分拈抗氢化可的松对MLR的严质体(GPS.MLV)对肝癌患者腹水中M进重抑制(抑制50%以上)作用。。行体外激活实验,结果表明,和游离GPS相25促进人脐血LAK细胞增殖GLP不比.GPSMLv澈活M最小有效剂量减少了仅能增强C

5、B—LAK细胞杀伤活性,而且能明100倍,最适剂量降低了50倍,M活化效果显促进CBLAK细胞增殖,因此,将GLP与(最大杀瘤细胞毒恬性)提高了2倍。IL一2协同能诱导扩增出高杀伤活性的LAK2对免疫的调节作用细胞,这就可大大降低IL.2用量,避免IL221免疫增强作用GLP能直接刺激人脐毒性反应的发生,有助于IL2/LAK细脆生维普资讯http://www.cqvip.com广东药学2000年第10卷第2期·47·物疗法的推广应用。瘤方面具有广阔的前景。3抗氧自由基作用7.2研究结果显示GLP不仅能增强正常李荣芷以细胞色素C(Cyt-C)法、MDA-小鼠体液免疫

6、和细脆免疫反应,具有免疫增TBA法、TBA法三种不同检测方法,证明了强作用,而且还能拮抗免疫抑制药、抗肿瘤GLA、GLB、GLC对o:自由基的产生和红细药、应激和衰老所致免疫功能抑制,使之恢复胞脂质过氧化均有抑制作用,并对·OH有清至正常或接近正常水平。初步分析其作用机除作用,具有SOD样物的活性,是灵芝延缓制显示,GLP对免疫细胞具有广泛的作用,如促进IL一2产生,增强T淋巴细胞DNA多衰老的重要因素。4对细胞内SOD的影响聚酶的活性,促进淋巴细胞DNA合成,促进胨书明等研究了人工培养灵芝菌丝体含T淋巴细胞增殖等。这一结果为应用GLP氮多糖对动物机体红细胞内SO

7、D活性的影防治免疫缺陷性疾病如肿瘤、获得性免疫缺响,结果表明,灵芝含氮多糖连续灌胃10d,陷综合征(AIDS)、老年性免疫缺陷等疾病奠4%灵芝含氮多糖溶液05ml/只·d,对小白定了理论依据。鼠红细胞内SOD的活性有明显的增强作用近年来,国外学者提出生物反应调变剂(P

8、间,降低高

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