灵芝多糖的生物活性研究进展

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1、维普资讯http://www.cqvip.com第24卷第5期安徽中医学院学报Vo1．24No．52005年10月JOURNALOFANHUITCMCOLLEGEOct．2005灵芝多糖的生物活性研究进展戴则林，董昌武(安徽省六安市卅铺医院，安徽六安237011)关键词：灵芝多糖；生物活性；药理作用中图分类号：R285．5文献标识码：A文章编号：1000—2219(2005)05—0060—03灵芝多糖(Ganodei3nalucidumpolysaccharides，GLP)存在(tBOOH)为氧化剂，复制小鼠巨噬细胞体外氧化损伤模型，于灵芝属真菌的

2、菌丝体和子实体中，是灵芝的主要有效成分以罗丹明123(Rh123)为荧光染色剂，以激光共聚焦显微镜之一，是由肽多糖、葡聚糖、杂多糖等组成的混合物。葡聚糖检测细胞线粒体膜电位。结果表明，GLP体内、体外给药均中大部分为13葡聚糖，少数为葡聚糖，而13葡聚糖是其发可减轻自由基损伤，使损伤的线粒体膜电位恢复。挥活性的主要成分。GLP药理活性广泛，具有提高机体免疫1．1．4对细胞因子的影响：GLP可促进小鼠脾细胞原代培功能、抗肿瘤、消除机体内ca由基、抗辐射、提高肝脏解毒功养时IL-1及TNFatmRNA的表达，从而促进IL-1及"INFoL能等作用。笔者拟对

3、灵芝多糖的生物活性研究进行述评。的合成与分泌；并促进IL-2及IL-3mRNA的表达，增强IL一11GLP的生物活性研究和IL-3的合成与分泌J。徐新等“。‘在健康人外周血单核1．1免疫调节作用细胞或T淋巴细胞培养液中加人灵芝子实体多糖，可明显促1．1．1对T细胞的作用：李明春等研究表明，GLP能迅速进Mqo生成IL．1B、TN、IL-6，并促进T淋巴细胞生成IFN,y。提高静息T细胞中三磷酸肌醇(IP)的浓度，且被Gp蛋白抑说明GLP能直接作用于M‘p和T淋巴细胞，促进其产生多种制剂PTX所抑制，还可显著促进静息T细胞中二酞基甘油细胞因子，抑制肿瘤细

4、胞或促进其凋亡，提高机体免疫功能。(DAG)的合成，而对活化T细胞则无作用。认为GLP激活T1．2抗肿瘤作用在体外GLP不能直接抑制或杀伤肿瘤细胞的机制之一是通过I．ca“与DAG．蛋白激酶c(PKC)细胞，也不能诱导肿瘤细胞凋亡，但GLP能够增强巨噬细胞信号传递途径。进一步研究证明，GLP可使小鼠静息T细的吞噬功能，促进淋巴细胞增生，增强T杀伤细胞的细胞毒胞中蛋白激酶A(PKA)和PKC活性明显升高，并使PKA发作用，促进免疫细胞产生IL-2、IFN~／、TNFa等而间接诱导肿生质膜转位，并拮抗十字孢碱(Staurosporine)对T细胞PKC瘤细

5、胞凋亡。宁安红等通过复制小鼠荷瘤动物模型，利活性的抑制。用M11'法测定GLP的细胞毒作用。结果发现GLP对肿瘤细1．1．2对B细胞的作用：成熟的B细胞膜上存在CD(C3I，胞无直接杀伤作用，但可延长荷瘤小鼠的存活期；治疗组小受体)。刘景田等J研究表明，采用GLP作用过的红细胞做鼠的NK细胞活性、淋巴细胞转化率、血清中TNFa含量均显红细胞c，受体花环率试验，其花环形成率明显提高，说明著提高。张劲松等认为，GLP对某些癌细胞也有直接抑GLP的作用可能与提高红细胞膜CD免疫活性有关。若采制和杀灭作用。用CD3单克隆抗体阻断红细胞膜CD，活性，红细胞c受体

6、1．3抗辐射作用辐射对机体造成损害的机制之一是产生花环率明显下降。大量自由基，引发一系列脂质过氧化反应，引起细胞中核酸、1．1．3对巨噬细胞(Mqo)的作用：GLP并无细胞毒作用，不蛋白质分子结构的破坏，最终对各组织和器官造成严重的损能直接杀死肿瘤细胞，而是通过增强Mqo细胞的吞噬功能、害，同时，辐射引发免疫功能降低，造成死亡。吴京燕等n促进T淋巴细胞增殖、增强NK细胞的细胞毒作用、诱导某观察了GLP合剂对辐照小鼠外周血白细胞及超氧化物歧化些免疫因子生成等途径来抑制肿瘤的生长J。灵芝菌丝体酶(SOD)活性的影响。发现受试组白细胞数量及SOD活性总糖(M

7、GLP)作用于小鼠腹腔Mqo后，可明显增强培养上清较模型组显著提高。季修庆等用不同剂量的GLP作用液中肿瘤坏死因子(TNFa)活性，诱导白血病细胞(HL-60)NIH3T3细胞，再用15GyCoy射线照射细胞12h，利用流式凋亡，表明MGLP具有增强M‘p免疫功能的作用J。李春明细胞仪检测细胞各周期百分率及凋亡率。结果表明．15Gy等还发现，GLP能迅速提高Mqo中I浓度，明显促进M‘pCoy射线照射可促进NIH3T3细胞增殖，而0～15Gy∞Coy射线照射NIH3T3细胞12h不能促进细胞凋亡；不同剂量中DAG的合成。进一步研究证实，GLP能迅速升高

8、小鼠腹腔Mqo中环磷酸腺苷(cAMP)浓度，从而使PKA活化，再激活GLP均对细胞增殖有抑制作