颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展

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1、颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展【关键词】颈椎;后纵韧带骨化;发病机制后纵韧带起自第2颈椎,沿诸椎体后面抵于骶管，其分为两层,浅层为一坚强韧带,自颅底垂直下行,在侧方延伸达椎间孔;深层呈齿状,锥体钩椎关节的关节囊一些纤维即始于此层〔1〕。随着年龄增长,在众多因素作用下,后纵韧带组织中新生异位骨结构形成而逐渐发生骨化，导致椎管、椎间孔狭窄,压迫脊髓、神经根,临床上出现脊髓损害症状及神经根刺激症状,即为后纵韧带骨化症(ossificationofposteriorlongitudinalligament,OPLL)。OPLL是一种病因尚未明确的病理现象，据统计，脊柱后纵韧

2、带骨化中，70%发生于颈椎，胸椎仅占15%，国内外未发现有发生于腰椎的报道。颈椎OPLL症是脊髓病的主要病因之一〔2〕，其预后差异很大，症状从一直处于无症状的稳定状态到短时间内出现四肢瘫痪〔3〕。颈椎OPLL的发生有系统因素和局部因素,系统因素包括年龄、饮食、糖或钙代谢异常、激素功能障碍和基因等;局部因素包括椎间盘退变、椎体不稳和解剖位置等。国内外　　4动力性因素的作用　　动力性因素在OPLL的发病及发展过程中同样有重要的作用。Matsunaga等〔3〕研究发现，后纵韧带骨化块的进展与椎间盘异常应力分布密切相关，骨化块进展通常发生在后纵韧带拉伸作用下的椎间盘变形区。在骨化

3、形成过程中，非骨化部位出现的更显著的不稳有加重脊髓损伤的倾向。Onari等〔24〕对30例有脊髓病症状的颈椎OPLL患者采用前路短节段融合而不作减压治疗，并进行长期的临床和放射影像学随访研究，术后平均随访时间14.7年，临床结果按Okamoto分类法评价，16例效果满意，8例良好，5例无改善，1例恶化。据此，他们认为颈椎不稳引起的动态因素与OPLL患者脊髓病的发病密切相关，应用不行椎管减压的单纯颈前路椎间融合术以消除动力性因素的作用，同样可以取得满意的疗效。Matsunaga等〔3〕测量颈椎OPLL患者颈椎屈伸范围后发现，屈伸范围平均34°者，虽然椎管狭窄严重，却无脊髓病

4、症状;相反，活动范围平均为71°者，虽然椎管仅轻度狭窄，却出现脊髓病症状，且症状有加重趋势，证明动力性因素对OPLL的发生和恶化有重要意义。　　5创伤及颈椎退变因素的作用　　目前，创伤因素在颈椎OPLL发病及发展过程中的作用尚存在争议。Matsunaga等〔3〕认为，单纯创伤因素不足以解释颈椎OPLL的发病和加重，而Mercer等〔25〕认为后纵韧带的深层与椎体骨膜相附着,并具有骨膜自发成骨作用。颈椎的解剖特征使颈椎易受创伤及退变,长期劳损加速退变,外力作用下可造成纤维环破裂和髓核突出,椎间隙狭窄,椎间各种韧带和小关节关节囊松弛等变化。由于椎体间失稳,牵拉附着于椎体上的纤

5、维环或周围韧带,引起骨膜下出血,血肿渗入后纵韧带下钙化或骨化则形成OPLL。Fujimura等〔26〕在研究轻微创伤对颈椎OPLL的影响认为，单纯创伤可引起颈椎OPLL患者出现脊髓病，或使原有脊髓病症状加重。创伤对不同类型颈椎OPLL患者的影响程度不同，节段型、混合型和局灶型颈椎OPLL患者颈椎活动范围比连续型OPLL患者明显增大，损伤后神经功能的加重主要与动力因素有关;连续型OPLL患者创伤对其神经功能影响较小，而与骨化块静态压迫直接相关。　　有些学者认为颈椎OPLL不仅是后纵韧带本身所发生的病理,有时可能是颈椎退变后增生的骨赘波及后纵韧带所致。EpstEin〔27〕研

6、究发现，脊髓、神经根受压的患者病因为进展型颈椎退变合并萌芽型后纵韧带骨化，与典型后纵韧带骨化的区别在于MRI和CT上可见肥厚的后纵韧带中有节段性标点样骨化钙化灶。这种早期后纵韧带骨化常与进展型颈椎退变结合在一起，说明后纵韧带骨化可能由颈椎退变所致。　　总之,颈椎OPLL的发病机制较为复杂,是系统因素和局部因素综合作用的结果。通常颈椎OPLL在C2以下发生,有局限一个椎体的节段型,累及数个椎体的连续型,也有两个合并存在的混合型。尽管颈椎OPLL的发病机制目前尚不明确,但研究表明连续型、混合型的OPLL全身因素诸如糖代谢紊乱、激素生长因子调控失常、骨代谢、骨发生异常等起重要作

7、用,其中遗传因素尤其值得重视，而对于局限型OPLL颈椎创伤及椎体退变起主要作用。【参考