颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展

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1、颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展【关键词】颈椎;后纵韧带骨化;发病机制后纵韧带起自第2颈椎,沿诸椎体后面抵于骶管，其分为两层,浅层为一坚强韧带,自颅底垂直下行,在侧方延伸达椎间孔;深层呈齿状,锥体钩椎关节的关节囊一些纤维即始于此层〔1〕。随着年龄增长,在众多因素作用下,后纵韧带组织中新生异位骨结构形成而逐渐发生骨化，导致椎管、椎间孔狭窄,压迫脊髓、神经根,临床上出现脊髓损害症状及神经根刺激症状,即为后纵韧带骨化症(ossificationofposteriorlongitudinalligament,OPLL)。OPLL是一种病因尚未明确的病理现象，据统计，脊柱后纵

2、韧带骨化中，70%发生于颈椎，胸椎仅占15%，国内外未发现有发生于腰椎的报道。颈椎OPLL症是脊髓病的主要病因之一〔2〕，其预后差异很大，症状从一直处于无症状的稳定状态到短时间内出现四肢瘫痪〔3〕。颈椎OPLL的发生有系统因素和局部因素,系统因素包括年龄、饮食、糖或钙代谢异常、激素功能障碍和基因等;局部因素包括椎间盘退变、椎体不稳和解剖位置等。国内外文献对OPLL的发病机制目前尚无统一认识,多数学者认为是脊柱退行性改变。本文就后纵韧带骨化发病机制的研究进展作一综述。　1糖代谢相关物质的作用颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展【关键词】颈椎;后纵韧带骨化;发病机制后纵韧带

3、起自第2颈椎,沿诸椎体后面抵于骶管，其分为两层,浅层为一坚强韧带,自颅底垂直下行,在侧方延伸达椎间孔;深层呈齿状,锥体钩椎关节的关节囊一些纤维即始于此层〔1〕。随着年龄增长,在众多因素作用下,后纵韧带组织中新生异位骨结构形成而逐渐发生骨化，导致椎管、椎间孔狭窄,压迫脊髓、神经根,临床上出现脊髓损害症状及神经根刺激症状,即为后纵韧带骨化症(ossificationofposteriorlongitudinalligament,OPLL)。OPLL是一种病因尚未明确的病理现象，据统计，脊柱后纵韧带骨化中，70%发生于颈椎，胸椎仅占15%，国内外未发现有发生于腰椎的报道。颈椎

4、OPLL症是脊髓病的主要病因之一〔2〕，其预后差异很大，症状从一直处于无症状的稳定状态到短时间内出现四肢瘫痪〔3〕。颈椎OPLL的发生有系统因素和局部因素,系统因素包括年龄、饮食、糖或钙代谢异常、激素功能障碍和基因等;局部因素包括椎间盘退变、椎体不稳和解剖位置等。国内外文献对OPLL的发病机制目前尚无统一认识,多数学者认为是脊柱退行性改变。本文就后纵韧带骨化发病机制的研究进展作一综述。　1糖代谢相关物质的作用尽管颈椎OPLL患者一些常规实验室检查如血常规、血清蛋白、血钙磷、碱性磷酸酶、C反应蛋白、血沉和类风湿因子均可在正常范围内,但约1/10的病例患有隐性糖尿病。Shi

5、ngyochi等〔4〕对802例OPLL患者的口服葡萄糖耐受实验发现:“肥胖与葡萄糖不耐受”是OPLL的危险因素。临床上也发现OPLL患者多数具有颈短、体形肥胖,且葡萄糖耐量实验部分轻度异常等特征〔5〕。推测可能与葡萄糖代谢异常有关,但尚无确切依据证实。　骨代谢相关物质的作用颈椎OPLL患者中非胰岛素依赖型糖尿病、甲状旁腺激素(PTH)低下症、肥胖症、胰岛素过多症和钙代谢异常等疾病的发病率较高,人体骨代谢相关物质如激素、酶、生长因子和维生素可能与颈椎OPLL的发生有某种联系。Ishida等〔6〕对人后纵韧带细胞进行体外培养，结果发现,颈椎OPLL患者后纵韧带非骨化区细胞

6、中甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素E(PTE)、降钙素增加,碱性磷酸酶(ALP)活性加强，cAMP合成增多,且对1,25二羟维生素D〔1,25(OH)VitD3〕反应增强，说明后纵韧带细胞的增生和分化受到甲状旁腺激素、前列腺素E、降钙素、碱性磷酸酶、cAMP、1,25二羟维生素D3等骨相关激素的调控。Matsui等〔7〕使用Sandwich酶联免疫吸收法测定颈椎OPLL患者的血清I型原骨胶原缩氨酸(PICP)和骨钙素(osteocalcin)的浓度,发现血清I型PICP和骨钙素浓度显著升高,并随颈椎后纵韧带骨化的进展程度而增加。降钙素(CT)主要生物学作用是抑制骨吸

7、收,Kawa等〔8〕通过对TWY大鼠及ICR大鼠应用降钙素刺激研究发现，降钙素可以抑制骨吸收,同时抑制骨膜成骨活动,表明降钙素对OPLL患者可能具有治疗作用。近年来，对各种生长因子在颈椎OPLL发病机制中的作用也进行了研究，颈椎OPLL患者中血清VitA结合蛋白水平较高,骨形态生成蛋白(BMP2)、转型生长因子β(TGFβ)、胰岛素样生长因子I(IGFI)在颈椎OPLL患者血清水平均较正常人高，可刺激骨母细胞DNA的合成，使前胶原蛋白合成增加,在颈椎OPLL患者的后纵韧带细胞中选择性诱导成骨分化,上述各因子在后纵韧带细胞受体数目增多