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1、侵袭性肺曲霉菌病的临床分析【关键词】侵袭性肺曲霉菌 近年来,随着免疫缺陷患者的增加,皮质类固醇,免疫抑制剂的应用以及抗肿瘤药物的应用,深部真菌的发病率逐年增加，曲霉菌是仅次于念珠菌的常见病原菌。侵袭性肺曲菌病(invasivepulmonaryaspergillosis,IPA)为院内感染所致的深部真菌感染的一个重要原因。作者对本院自2005年1月至2007年10月收住的12例侵袭性肺曲霉菌感染患者,分析其临床特点,报道如下。 1临床资料 1.1一般资料 12例患者中男8例,女4例,年龄30～75岁。确诊5例,临床诊断4例,拟诊3例。 1.21
2、2例患者除1例为原发性,即农民一次性吸入大量烟曲菌外,余11例均伴有基础疾病,其中慢性阻塞性肺病3例长期服用激素(强的松10mg-30mg/d,时间在6个月～2年),支气管哮喘1例,服用强的松20～30mg1年；肺癌化疗后粒细胞减少3例［白细胞（1.5～2.6）×109］,大面积烧伤2例,免疫功能正常,应用广谱抗生素(包括亚胺培南,万古霉素)，特发性肺间质纤维化2例,服用激素30mg/d3个月,肺结核伴糖尿病1例。 1.3临床表现 主要有持续性干咳为主,伴有咳白色粘痰4例,黄痰5例,其中痰中带血4例.有明显胸闷气促9例,12例均有不同程度发热,体温3
3、8～39℃,最高可达40℃。伴乏力,消瘦,纳差等全身症状。伴低氧血症9例，其中6例伴呼吸衰竭。 1.4误诊情况 除1例原发性病例外余11例均误诊为肺炎,均有不同程度的抗生素联合应用,误诊时间2～14d不等。 1.5诊断方法 经肺CT引导下肺穿刺病检获得组织细胞学确诊2例；经气管镜下肺活检(TBLB)获得诊断3例，组织加上气管镜下肺泡盥洗(BALF)培养获得、行(BALF)培养真菌涂片及培养结合多次痰培养获得诊断4例。 1.6胸部X线和CT影像学表现为 (1)双肺胸膜下密度增高的结节实变出现空腔阴影,有典型的晕轮征4例;(2)两肺出现弥漫毛玻璃
4、样肺间质病变征象4例,以胸膜为基底契形实变影伴胸腔积液2例，(3)两肺多发浸润影2例。 1.7诊断标准 参照侵袭性肺部真菌感染的诊断标准和治疗原则(草案)［１］分为确诊组,临床诊断组,临床拟诊组。具体如下:(1)确诊条件;至少符合1项宿主因素,肺部感染的1项主要或2项次要临床特征及1项微生物学或组织病理学依据;（２）临床确诊:至少符合1项宿主因素,肺部感染的1项主要或2项次要临床特征及1项微生物学检查依据;（３）临床拟诊:至少符合1项宿主因素,肺部感染的1项主要或2项次要临床特征。 2结果 单用伊曲康唑治疗6例,用两性霉素联合伊曲康唑、两性霉素脂
5、质体序贯口服伊曲康唑、伏立康唑序贯口服伊曲康唑各2例(具体用法见讨论)。临床确诊中死亡、好转各2例,痊愈1例,临床诊断中死亡、痊愈各2例,临床拟诊死亡、痊愈、好转各1例,总病死率41.7%。 3讨论 肺曲霉菌病是由曲霉菌感染或吸入曲霉菌属病原引起的一组急慢性肺部病变,曲霉菌腐物寄生的形式广泛存在于自然界,是条件致病菌。临床上一般将肺曲霉菌病分为曲菌球,变态反应性支气管肺曲霉病(ABPA)和侵袭性肺曲菌病(IPA),其中IPA病死率最高,发病率有逐渐上升趋势.北京协和医院［2］1953至1993在尸检中有85例深部真菌感染，其中70％为肺部真菌感染，毛
6、霉菌加曲霉菌85％。曹彬［3］等回顾性总结38例肺部真菌感染中曲霉菌占15/38,为首位。以往国内 IPA的发生有2个条件：患者有免疫缺陷和接触曲霉菌，极个别患者免疫功能正常。临床上分为原发性和继发性，多为继发性。本组有1例为原发性，农民在晒陈麦时1次吸入大量曲霉菌所致,病情进展迅速,入院第2天就死亡。在继发性IPA患者曲霉菌孢子进入远端支气管，局部条件适宜生长时，则出芽并形成菌丝，造成组织破坏。实验研究证明［8］，巨噬细胞可吞噬并杀灭曲霉菌孢子，中性粒细胞可阻止曲霉菌菌丝的形成并杀灭菌丝，而单核细胞则主要影响分生孢子。糖皮质激素可减弱巨噬细胞单核细胞
7、和中性粒细胞杀灭孢子，菌丝的功能。故在继发性IPA患者多为免疫缺陷者。本组有6例为长期应用糖皮质激素，3例为肿瘤患者化疗后粒细胞减少者。IPA临床症状与其他肺部感染无明显特异性，大多为发热，咳嗽，伴有胸闷气促以及消瘦，体重下降等症状，部分患者有咯血。本组有4例伴痰中带血。有严重者可出现致命性大咯血，为曲霉菌侵犯形成真菌性动脉瘤所致。故临床上免疫缺陷患者，在应用糖皮质激素等免疫抑制剂，或广谱抗生素过程中出现与原肺部感染不符的发热，不能解释的胸闷气促。咯血须高度怀疑IPA可能。本组有2例为大面积烧伤患者在原肺部感染经广谱抗生素治疗过程中出现再次发热不退，并迅
8、速出现呼吸衰竭。 IPA的影像学有其一定特异性，典型表现为两肺多发结节团块影
