惊恐障碍发病原因及病理机制的探讨

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1、惊恐障碍发病原因及病理机制的探讨【关键词】惊恐惊恐障碍是一类较常见的精神障碍，一般人群中的发病率为3.5%，城市发病率为5%。惊恐障碍发作时的主要表现为突如其来的惊恐体验，仿佛窒息将至、疯狂将至、死亡将至，患者宛如濒临末日，惊恐万状;发作时伴有严重的自主神经功能失调，如心慌心悸、胸闷气短、头昏头晕、出汗无力、发抖发热等。起病急，中止也迅速;发作间期有担心再发作的预期焦虑，并有回避行为。31%的患者可获痊愈，50%成为慢性、复发性、轻型病程，而19%演变成严重的慢性病程，常合并抑郁等其他精神障碍，其预后并非十分乐观。目前惊恐障

2、碍的发病原因及病理机制尚不十分清楚。本文对惊恐障碍的发病原因及病理机制进行了讨论，并试着用代际间的生物社会发展模型对惊恐障碍进行解释。1恐惊障碍的发病原因［1～7］1.1生物因素1.1.1遗传因素已有资料表明遗传因素在焦虑障碍发生中的作用。临床上可见，在许多惊恐障碍患者的家族中，常有一些亲属患惊恐障碍及其他焦虑障碍。有研究表明，伴有广场恐怖的惊恐障碍患者，较不伴广场恐怖的惊恐障碍患者的遗传几率大。在焦虑障碍患者的亲友中患焦虑障碍者约为15%，而一般人群约为3%。从1.2.3压力压力包括实际发生的压力事件和错误判断引起的压力。

3、当没有发泄渠道、没有掌控感、没有人情支持，同时事情也没有好转的迹象时，心理压力就会加剧。反复出现的挑战会反复激发个体的一阵阵警惕，到了一定时候，这种警惕性就恒常化了，必须随时保持这样的警惕，进入焦虑状态。传导压力的途径相当多样化，有许多脑区参与，并形成反馈回路，当一个实际或想象的威胁刺激了大脑皮层的感觉和高级推理中枢时，压力反应就开始了;接着，大脑皮层向杏仁核发送信息，杏仁核使下丘脑的肾上腺皮质激素释放素（CRH）分泌增多，CRH作用于脑干，并进而激活交感神经系统，使肾上腺分泌肾上腺素增多，另一条通路使糖皮质激素分泌也增多。

4、如果压力持续存在，糖皮质激素会诱发LC区释放NE，使产生更多的CRH，从而再度活化进行着的压力通路。前额叶皮层帮助判断信息，使决定带上情绪的色彩;杏仁核还将信息送到感觉皮层，使产生感觉记忆;这种记忆位于大脑中的海马区，形成神经细胞的结构性改变。长期糖皮质激素升高，可导致海马神经元的退化，使有意识的外显记忆受损;而压力则会使杏仁核神经元上长出新分支，使其与其他神经元的连结增多，使杏仁核神经元更容易兴奋，使焦虑、恐惧更容易产生。1.2.4教养方式如果父母较敏感、容易恐惧、胆小，他们就会缺乏安全感，会过度保护孩子，子代就会失去许多

5、锻炼自己的机会，会受父母的影响，会模仿父母的言行，就会变得易于恐惧、反应强烈、胆小怕事。如果父母一方太大胆，另一方易紧张、很敏感时，两个人的教养方式就会很不同，这样会使孩子自小有许多负面影响，产生许多负面情绪，最后成为容易焦虑的人。1.3心理因素认知因素在惊恐障碍中也起重要作用。如果个体觉得能控制环境事件时，显示出的焦虑就会更少，而缺乏控制感时则容易诱发惊恐障碍。对身体感觉及威胁出现灾难性曲解时，容易使惊恐障碍发作。惊恐障碍可被外界刺激诱发，也可被体内的感觉、想法、想象等诱发。焦虑时常伴有注意狭窄、身体感觉增强，如当个体觉得

6、心脏有问题时，会轻微心跳加快，个体会将这歪曲为“这是心脏病发作的前兆”，会觉得自己快死了，这又加强了个体的威胁感。认知歪曲和生理反应相结合，促使惊恐障碍发作。人的负性想法会导致个体去做认为是安全的事情，如深呼吸、测心率等，后者会加强恐惧反应。许多研究表明，惊恐障碍患者的身体感觉与自我歪曲的解释密切相关。惊恐障碍患者发作后，常常描述有灾难性的身体感觉，这是一种歪曲性的解释。惊恐障碍患者对未来威胁的线索是非常敏感的，对闪现的危险迹象也很注意。危险线索的出现，会诱发一个不适当的、自我持续的认知过程，进而使个体迅速失控。由此可见，认

7、知歪曲在惊恐障碍发作中也有一定意义。2代际间生物社会发展模型从上述讨论中可以看出:惊恐障碍的发病很少由单一因素引起，是生物因素、社会环境因素及心理因素等多种因素相互作用的结果。我们可以用代际间生物社会发展模型对惊恐障碍的发病作一个解释:父母一方或双方携带有相关的遗传易感性，并将这一易感性遗传给了子代，子代就会生来敏感，皮层下容易唤起，易于惊吓或焦虑;子代个体在社会上会通过学习经验而学会恐惧反应，子代的父母会过分保护孩子，父母易于恐惧焦虑的行为方式也会影响子代。上述遗传和经验相互作用的结果是，子代自小就会产生许多负性的、容易恐

8、惧焦虑的情绪，会出现许多认知偏差，将许多事情给予灾难性的解释，进而出现行动上的回避等缓解恐惧焦虑的行为。参考