惊恐障碍发病原因及病理机制的探讨

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1、惊恐障碍发病原因及病理机制的探讨【关键词】惊恐惊恐障碍是一类较常见的精神障碍，一般人群中的发病率为3.5%，城市发病率为5%。惊恐障碍发作时的主要表现为突如其来的惊恐体验，仿佛窒息将至、疯狂将至、死亡将至，患者宛如濒临末日，惊恐万状;发作时伴有严重的自主神经功能失调，如心慌心悸、胸闷气短、头昏头晕、出汗无力、发抖发热等。起病急，中止也迅速;发作间期有担心再发作的预期焦虑，并有回避行为。31%的患者可获痊愈，50%成为慢性、复发性、轻型病程，而19%演变成严重的慢性病程，常合并抑郁等其他精神障碍，其预后并非十分乐观。目前惊恐障碍的发病原因及病理机制尚不十分清楚。本文对惊恐障碍的发病

2、原因及病理机制进行了讨论，并试着用代际间的生物社会发展模型对惊恐障碍进行解释。1恐惊障碍的发病原因〔1～7〕1.1生物因素1.1.1遗传因素已有资料表明遗传因素在焦虑障碍发生中的作用。临床上可见，在许多惊恐障碍患者的家族中，常有一些亲属患惊恐障碍及其他焦虑障碍。有研究表明，伴有广场恐怖的惊恐障碍患者，较不伴广场恐怖的惊恐障碍患者的遗传几率大。在焦虑障碍患者的亲友中患焦虑障碍者约为15%，而一般人群约为3%。从文献中发现，家族研究表明，惊恐障碍患者的亲属，患惊恐障碍的危险性明显增加。惊恐障碍先证者的一级亲属中，本病的发病风险度为17.3%～24.7%，而正常对照组一级亲属的发病风险

3、度为1.8%～4.8%，显示本病具有家族聚集性。一项双生子的研究表明，单卵双生子（MZ）同病率5倍于双卵双生子（DZ）。Slater和Shields（1969年）在对双生子的研究中发现，单卵双生子的同病率为41%，远高于双卵双生子的同病率（4%）。Kendler等（1992年）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。目前（2003年），至少已发现一个遗传基因与惊恐障碍及恐惧有关。InadaY等（2003年）发现，血清素受体2A（HTR2A）的MspIA2突变基因在惊恐障碍组比正常组明显升高，表明惊恐障碍与HT

4、R2A基因间有明确关系，HTR2A在惊恐障碍发病中起重要作用。PobertSapolsky（2003年）认为，基因可对多巴胺、血清素和糖皮质激素的受体进行编码，同时还编码合成和降解这些化学信使物质的酶、编码从神经突触将化学信使除去的酶以及BNDF一类的生长因子等。上述结果表明，惊恐障碍发病有强大的基因原因，与遗传因素密切相关。1.1.2神经解剖因素及神经生物化学因素肾上腺素能系统，特别是蓝斑（LC区），起警觉作用，可引起对危险的警惕心情，脑干的蓝斑（LC区）与惊恐障碍关系密切。蓝斑含有大量去甲肾上腺素（NE），有神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层;电刺激该区可引起明显的

5、恐惧和焦虑反应，可引起惊恐障碍发作，同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素（NE）更新加速。能促使蓝斑发放增加的药物可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物则有抗焦虑作用，这说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有重要的影响。5-羟色胺（5-HT）能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5-羟色胺（5-HT）活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。近些年，SSRIs类药物治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-HT系统对惊恐障碍的发病起了一定作用。动物实验发现，当血清素释放增加时，会出现明显焦虑反应。焦虑还可能与γ-氨基丁酸（GABA）功能不足有关。血液中CO

6、2达到一定浓度，可使NE释放，引起惊恐障碍，这从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑冲动的发放，引发惊恐障碍。研究已发现，脑内有与恐惧有关的通路，杏仁核在其中起重要作用。不同的人，这一通路的敏感性不同。引发该通路活跃的因素包括体内激素水平，社会心理因素，童年时的分离焦虑，歪曲的认知等。静脉注射乳酸盐也可诱发惊恐障碍。从上看出，惊恐障碍的发作与神经解剖因素及神经生物化学因素密切相关。1.1.3个体素质不同的个体，其神经类型不同。有的神经类型对焦虑是易感的，这一类型的人很容易对外界刺激产生反应，比较敏感，反应的强度也较大，反应持续的时间较长，反应恢

7、复得也很慢。这一类型的人易于出现焦虑和惊恐障碍。1.2社会环境因素1.2.1童年创伤性事件包括父母死亡、与父母分离、儿时生病、父母酒精滥用、家庭暴力、性虐待、父母冷漠等。研究发现，惊恐障碍与童年逆境有关，惊恐障碍患者有更多的童年创伤性事件。国外的研究发现，17岁以前与双亲分开或双亲死亡者和惊恐障碍的发生有明显的关系。另一份对1018对双生子的调查研究进一步表明，早年与母亲分离是其后产生惊恐发作和焦虑障碍的原因之一。1.2.2生活事件目前研究证明，生活事件在焦虑障碍的发病过程中有一