病理性瘢痕的发病机制

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1、JournalofZhen只名houUnive招ity(Medicalsciences)Nov.2006Vol41No.6·1025·系列研究作者简介陈言汤，郑州大学第一附属医院整形外科教授、主任医师、硕士研究生导师、中华医学会整形外科学会委员、中华医学会医学美学美容学会学术专家委员会副主任、河南省整形外科学会主任委员、河南省医学美学与美容学会主任委员、郑州市登形美容协会理事长。自19“年河南医学院毕业留校工作以来，长期从事整形外科临床与基础研究工作，搜长修复各种崎形及组织缺损整复、器官再造、功

2、能重建等，主持病理性疲痕的发病机制等系列研究。发表论文40多篇，主编《实用美容整形手术图解》、《美容外科学》等专著，任《中国修复重建外科》、《中华医学美容杂志》、《中国实用美容整形外科》等杂志编委。份获省、厅科技进步奖5项。牛扶幼，女，汉族，54岁，河南省优秀专家。1979年毕业于河南医科大学临床医学专业，毕业后一直在河南医科大学第一附属医院整形外科从事医疗、教学和科研工作。现任郑州大学第一附属医院整形外科教授、主任医师、硕士研究生导师，兼任中华医学会医学美学与美容外科学会常委、中华医学会河南省

3、整形外科学会主任委员。主持河南省科技攻关课题5项，已完成3项。在国内外学术期刊和国际学术会议发表论文40余篇，主编出版学术专著及教材10部。在本系列研究中.作者重点探讨了影响疲雍形成的主要因素，以期为病理性疾痕的预防和治疗提供理论依据。病理性疲痕的发病机制’李广帅综述陈言汤牛扶幼刘林峰审校郑州大学第一附属医院整形外科郑州450052关健词病理性疲痕;增生性康痕;倔痕疙瘩;发病机制中图分类号R622病理性瘫痕是由创伤等引起、以胶原等大量结的合成与降解之间失去平衡，胶原的合成过程增强，缔组织基质的过

4、度产生和沉积为特征的人类真皮区降解过程减弱，从而导致过量的胶原沉积。研究表特有的纤维代谢性疾病，主要包括增生性瘫痕和瘫明，增生性瘫痕和瘫痕疙瘩组织中胶原酶括性增高，痕疙瘩，是创伤过度愈合反应的结果。其临床表现1型胶原合成升高，从而导致伤口中大量的胶原纤为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;维沉积[2j。胶原蛋白生物合成途径中的关键酶、透组织学特点为大量纤维细胞增生，细胞外基质中胶明质酸、基质金属蛋白酶及其抑制剂等一度是人们原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊研究的热点川。近年关

5、于弹力纤维系统的研究结乱。瘫痕形成是创伤修复的一种必然结果，但过度果表明，正常皮肤、普通瘫痕、增生性瘫痕和瘫痕疙修复所致病理性瘫痕形成，可引起外形的毁损和程瘩组织中纤维蛋白原和弹性蛋白含量存在明显度不等的功能障碍。近年研究表明，病理性瘫痕的差异〔’〕。发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物12低氧与病理性瘫痕低氧可增强成纤维细胞和遗传机制等有密切关系川，作者从基质代谢、低分裂增殖，延长成纤维细胞寿命，另外，氧张力能影氧、自由基等6大方面综述如下。响成纤维细胞的合成分泌功能。Takaho

6、hi等川发现低氧环境中培养的成纤维细胞可持续性高表达脯1发病机制氨酸、胶原蛋白，而间质金属蛋白酶一3表达降低，导1.1细胞外基质代谢异常与病理性孩痕病理性致创伤后胶原的沉积15]。氧分压还可刺激内皮细疲痕组织中最基本的生化改变是伤口修复后期胶原胞产生血小板生长因子(PDGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、IL一1、IL名，抑制NO的产生;刺激成*河南省科技攻关基金资助项目971901300纤维细胞产生vEGF、TGF一p，促使巨噬细胞分泌·1026·郑州大学学报(医学版)2006年11月第

7、41卷第6期TNF一“、vEGF等，通过调节生长因子的表达影响瘫激活，与创伤过度愈合所致的病理性瘫痕的形成有痕形成。严重低氧亦可诱导细胞凋亡闭，与病理性关。如myc基因转录活性增强，提示成纤维细胞增瘫痕的血管退化、萎缩和溃疡形成有关。殖增强;。一515基因编码PDGF的B链，刺激成纤维细1.3自由基与病理性傲痕自由基是含有未配对胞胶原合成，调节细胞外基质更新。抑癌基因作为电子的原子或原子团，其化学性质活泼。疲痕中的细胞周期负调节信号，抑制增殖，促进分化、成熟、衰成纤维细胞主要通过黄嚷吟氧化酶系统

8、和NADPH老和凋亡，其丢失、失活或变异可引起细胞增生性疾氧化酶系统2种途径产生自由基。病理性瘫痕组织病。研究表明，瘫痕疙瘩成纤维细胞中p53存在突内自由基强度远远高于正常皮肤及皮下组织『7〕。变[”〕，最终导致瘫痕疙瘩过度和持续的生长。研究表明，高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞细胞因子与病理性瘫痕的形成有密切关系。多合成胶原，与瘫痕的形成有关[’1。氧自由基在原胶种细胞因子可以调节成纤维细胞转化、增殖、代谢和原蛋白转变为胶原蛋白的催化反应中是必需的中间凋亡，并可使瘫痕呈瘤样增生和进行性收缩。