阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者血清tnfα、il6水平的影响

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时间:2018-04-30

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1、阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者血清TNFα、IL6水平的影响:王庭学,吴国平,王光余【摘要】目的:观察阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化程度和血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)水平的影响。方法:将125例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,治疗组64例,对照组61例,对照组口服阿托伐他汀,治疗组口服阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林,治疗6个月后观察两组患者颈动脉粥样硬化程度和血清TNFα、IL6水平的变化。结果:与治疗前比较,两组治疗后颈动脉平均斑块数

2、量、颈动脉管腔直径、平均斑块面积和血清TNFα、IL6含量明显降低(P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后颈动脉平均斑块数量、平均斑块面积以及血清TNFα含量均显著性降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林可显著调节颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子,通过抑制炎症损伤,发挥抗颈动脉粥样硬化作用。【关键词】阿托伐他汀;肠溶阿司匹林;颈动脉粥样硬化;肿瘤坏死因子α;白细胞介素6  [ABSTRACT]Objective:Toobservetheinfluenceofatorvastat

3、inbiningtumornecrosisfactorα(TNFα)andinterleukincell6(IL6)levelsinpatientslyassignedtotreatmentgroup(64cases)andcontrolgroup(61cases),onthsafterthetreatment,paredtheprogressofatherosclerosisandTNFα,IL6levelsbetent,perimetersincludingtheaveragecarotidplaque

4、volume,carotidarterylumendiameter,meanpatchsizeandserumTNFα,IL6levelsoreobviouslyinthetreatmentgroupexceptforthecarotidarterylumendiameter(P<0.05).Conclusion:Atorvastatinbiningmatorycytokinelevelsandsuppressinginflammatoryinjuries.  [KEYT)≥1.2mm提示动脉粥样硬化,≥1

5、.5mm提示斑块形成,颈动脉内膜光滑完整者为正常;其中斑块质地与周围组织相比呈低回声并表面粗糙不平为软斑,强回声且表面光滑者为硬斑。  1.3方法  1.3.1治疗方法治疗组:给予阿托伐他汀10mg/d(立普妥,10mg/片,辉瑞公司)联合肠溶阿司匹林75mg/d(北京海德润制药有限公司)。对照组:给予阿托伐他汀10mg/d。两组均以6个月为1个疗程。  1.4统计学处理  采用SPSS13.0统计软件处理数据,治疗前、后比较采用配对t检验,两组之间比较采用独立样本t检验,检验水准α=0.05。  2结果  与治疗前

6、比较,两组治疗后颈动脉平均斑块数量、颈动脉管腔直径、平均斑块面积明显减少(P<0.01),TNFα、IL6含量明显下降(P<0.01);治疗组治疗后颈动脉平均斑块数量、平均斑块面积及TNFα、IL6水平明显少于对照组(P<0.05)。见表1。表1两组患者治疗前、后颈动脉粥样硬化程度及血清TNFα、IL6水平的比较  3讨论  脑梗塞的发生与CAA斑块密切相关[4,5]。CAA斑块造成动脉管腔狭窄引起血流量减少或是斑块自身破裂后脱落导致远端动脉阻塞是造成缺血性脑卒中的发病机制。  血管内皮

7、损伤为动脉粥样硬化的始动因素和重要环节,动脉粥样硬化的发生、发展的过程实际是内皮祖细胞修复能力和炎症损伤调节失衡的结果[6]。动脉粥样硬化的炎症反应是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果,低密度脂蛋白(LDL)被氧化,血管内皮细胞被激活,致使NO合成减少,促栓因子、促炎粘附分子、细胞因子、趋化因子表达增强,上述因子交互作用,炎症效应被放大,单核细胞集聚和巨噬细胞分化,脂质浸润到内皮下,形成动脉粥样硬化斑块。TNFα、IL6是重要的炎症细胞因子,丁东新等[7]报道,有颈动脉斑块的高血压患者血清TNFα、IL

8、6水平显著高于无颈动脉粥样硬化患者,提示TNFα、IL6水平反映了炎症反应,可能在颈动脉粥样硬化病变发展过程中起着重要的作用。  阿托伐他汀可通过抑制肝脏内HMGCoA还原酶及胆固醇的生物合成,降低血浆中胆固醇和血清脂蛋白浓度。同时诱导细胞表面低密度脂蛋白的受体数目增加,从而增加了由受体介导的低密度脂蛋白的分解代谢及血清中低密度脂蛋白的

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