消化性溃疡临床研究进展

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1、消化性溃疡临床研宄进展广丙壮族自治IX脑科医院545005消化性溃疡(Pepticulcer，PU)是一种较为常见的慢性消化性疾病，具有发病率较高、可自然缓解和容易反复的特点。流行病学研究显示，该病的感染率为5%〜10%,且男性与女性的发病比率约为2〜5:1［1］。临床内镜检查统计显示十二指肠溃疡发病率约是胃溃疡发病率的3倍［2］。近年来，随着内镜检查等医疗手段的进步和H2-受体拮抗剂(H2-Receptorantagonists，H2-RA)、质了•泉抑制剂(Protonpumpinhibitors,PPI)、根除幽门螺

2、杆菌(Helicobacterpylori,Hp)药物等药物治疗手段的应用以及对消化性溃疡发病机制方面研究的逐步深入，使得消化性溃疡的诊断和治疗取得了非常大的进步，降低了消化性溃疡的发病率和出血、穿孔等并发症的发生率，提高了治愈率。笔者对消化性溃疡的病理生理学及治疗的研究进展进行综述，现报告如下。1病因和发病机制一直以来，胃酸被认识为导致消化性溃疡的罪魁祸首，但是随着研宄手段的进步，消化性溃疡的致病因素由单一向多元化和复杂化发展。近年的临床和实验研宄结果表明，胃酸和胃蛋白酶作用、幽门螺杆菌(Helicobacterpylo

3、ri，Hp)感染和黏膜损伤是导致消化性溃疡的主要致病因素，同时精神因素、遗传因素、药物因素以及生活习惯等环境因素也在其中扮演了重要的角色，这些因素一起构成了消化性溃疡复杂的致病机制［3］。1.1胃酸和胃蛋白酶作用：胃酸在消化性溃疡发病中所起的主导作用一直被人们所认可，众多的研究成果显示，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量要显著的高于正常人，而无胃酸分泌或者分泌很少的人则肯定不会发生十二指肠溃疡,提示胃酸在十二指肠溃疡中发挥了主导作用。胃酸只有在消化道黏膜防防御和修复功能损伤的情况下才会对其产生作用，而胃蛋白酶在高酸情况下将对损伤

4、的消化道黏膜产生直接的消化作用。当消化道黏膜损伤后不能有效的抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀、消化作用吋就会发生溃疡。1.2Hp感染:1983年，Marshall和Warren从消化性溃疡患者的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌，提示Hp感染是PU的重要致病原因，引发了对PU的研究热潮，在基础研究和临床试验方面涌现出了一系列重大成果，对消化性溃疡的治疗产生了重大的影响。研宄结果显示，十二指肠溃疡中Hp的检出率可以达到90%以上，在胃溃疡中Hp的检出率也达到70%，因此Hp感染是消化性溃疡的主要致病因素已经得到广泛的认可［4】。Hp感染导致消

5、化性溃疡的致病机制主要奋以下5种说法［5］:①Hp感染可以使黏膜表面的活性物质浓度降低从而降低黏膜的抗酸作用导致黏膜受到胃酸侵蚀和消化进而发生溃疡。②Hp本身可以分泌人量的抗原性物质，促使机体释放炎性介质损伤黏膜进而导致溃疡。③胃窦部在Hp感染后其pH值升高，通过反馈机制增加胃泌素的分泌量进而增加胃酸的分泌量导致黏膜损伤并最终造成溃疡。④Hp定值于十二指肠内的胃化生上皮导致黏膜损伤造成溃疡。⑤Hp感染后通过免疫损伤机制导致溃疡。Hp可以通过多种途径传播，因此在人群中的发病率较高，而Hp的高感染率是导致消化性溃疡复发的最主要

6、原因，90%以上的复发患者Hp检测呈阳性［6】。1.3黏膜保护作用损伤：胃黏膜通过黏液分泌、上皮细胞重碳酸盐的分泌和修复再生以及屏障的完整性产生自我保护功能，正是由于黏膜的保护作用，正常情况下胃酸的消化作用和各种食物的理化因素并不能对黏膜造成损伤。黏液和重碳酸盐结合使得黏液层和胃内部之间产生PH梯度，无论是黏液分泌速度产生变化或者上皮细胞遭到破坏均会降低PH梯度进而破坏黏膜的屏障作用。健康的黏膜屏障不会冇溃疡形成，胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因。1.4药物损害：药物可以对胃黏膜产生损伤作用己经得到广泛

7、的认可。非甾体类抗炎药(Non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)在多种疾病中被广泛应用，但是已有的研究结果显示长期服用NSAIDs类药物可使溃疡以及出血、穿孔等并发症的发生率成倍增加［7】。冋时长期服用NSAIDs类药物还是消化性溃疡复发的主要原因之一。1.5胃排空延缓和胆汁反流：溃疡的发生使得胃窦的收缩功能破坏从而影响食糜向前推进，提示胃排空延缓可能是胃溃疡发病的因素之一。在临床研究中发现胃溃疡患者空腹胃液中的胆汁酸结合物浓度要显著的高于正常人，提示胆汁反流也可能是导致消化性

8、溃疡的病因之一。2消化性溃疡的治疗进展总体上来说，消化性溃疡的治疗方法均是根据其发病机制来确定的。随着抗酸类药物、H2-受体拮抗剂、质子泵抑制剂、根除Hp等药物的相继问世，消化性溃疡的治愈率显著提高，并发症的发生率也得到很大程度的控制。2.1抗酸类药物辅助治疗：消化性溃疡患者达到治疗和愈合的最佳条件是维