小儿呼吸骤停与心肺复苏的探讨

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1、小儿呼吸骤停与心肺复苏的探讨刘婕(大兴安岭地区阿木尔林业局职工医院黑龙江大兴安岭165302}【】R725【】A【】1672-5085(2010)11-0061-02【关键词】小儿心肺复苏抢救心肺复苏是对心跳呼吸骤停患者采取的急救措施，心跳呼吸骤停是最危急的临床状态，必须分秒必争，抢救及时。因此，熟练掌握小儿心肺复苏技术,早期发现、快速准确的判断，急救小组的分工协作，及时采取准确有效的抢救措施，是抢救成功的关键。一病因及发病机制(一)病因1.呼吸衰竭(1)急性或亚急性呼吸道梗阻：引起呼吸道梗阻的原因有羊水吸入、异物及呕吐物吸入；因感染、炎症、过敏等引起咽喉部水肿；先天性后鼻孔闭锁、

2、肿瘤、扁桃体脓肿以及动脉血管环对气管的压迫等，也能引起窒息。(2)机械性因素影响通气：如胸壁肌肉或膈肌瘫痪，手术后膈祌经损伤，胸腔发育不良，大量胸腔积液、积气或膈疝等。(3)肺组织换气障碍：肺组织疾患如肺炎、哮喘、肺水肿。2.心脏疾患因心脏疾病引起的心脏收缩力降低或节律异常，导致心功能衰竭，如先天性心脏病、心肌炎、心炎、各种心律失常以及心导管或心血管造影检查所致的心跳停止。3.中枢祌经系统损伤由于损伤直接或间接影响到呼吸、循环中枢，可直接引起心跳呼吸骤停，脑膜炎、脑炎、脑缺氧。4.电解质紊乱、酸中毒及代谢性疾病如血钾过高或过低、低血糖、低血钙及严重的代谢性酸中毒。1.休克心源性、低

3、血容量性、创伤性、过敏性及感染性休克。2.中毒有机磷农药、火鼠药中毒，主要是医用药物如麻醉性抑制剂、镇静剂、洋地黄及抗心律失常药中毒。3.意外损伤损伤是造成儿童死亡的首要原因，常见的有溺水、交通事故、异物吸入、电击、严重创伤、烧伤。4.婴儿猝死综合征。（二）病理生理心跳呼吸骤停后的病理生理变化可分为两个阶段。首先，体内各器官立即停止了血流供应，出现缺血缺氧状态，从而使各器官和组织产生一系列缺血缺氧变化；其后，当复苏开始各器官重新得到血流灌注后，又会产生缺血后再灌注损伤。1.脑、器官缺血缺氧损伤心跳呼吸突然停止后，循环呼吸即告终止。脑细胞对缺血缺氧十分敏感，其各部分对无諷缺血的耐受吋

4、间不同，大脑为4〜6分钟，小脑为10〜15分钟，延髓为20〜25分钟，交感神经节约为60分钟。循环停止超过耐受吋间则发生严重损害，在常温情况下心跳停止3秒吋患者感头晕，10〜20秒即发生昏厥，40秒左右出现抽搐，30〜40秒后瞳孔散大，60秒后呼吸停止、大小便失禁，4〜6分钟后脑细胞发生不可逆损害。因此，为要使患者得救，避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后祌志意识也能恢复，就必须在心跳停止后4〜5分钟内进行有效的CPR，恢复氧合血液的供应。复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明，4分钟内复苏者可能有一半人救活，4〜6分钟开始进行复苏者仅10%可以救活，超过6分钟者存活率仅4%,10分

5、钟以上开始复苏者几乎无存活可能。心肌也由于没有氧的储备，而耗氧量又极高，因此对缺氧极为敏感。在18分钟内除表现为糖原颗粒减少、线粒体轻度水肿等异常变化外，无不可逆损害的发生。但随着吋间的延长，则发生线粒体肿胀、破碎等不可逆性损伤。细胞死亡的数量随着吋间的延长而增加，40分钟吋大约半数细胞死亡，50〜60分钟后大部分细胞死亡。1.细胞损伤缺血缺氧后细胞水平的改变，在心肌和脑是共同的。细胞的主要功能损害是由需氧呼吸障碍所引起，以致细胞的ATP供应不足，导致细胞的所冇需能过程均受损。如脑内ATP在5〜10分钟内即消耗完。ATP无法合成，细胞的钠泵失去动力，钠离子不能被泵出膜外，钠离子不断

6、流入细胞内，氯离子也进入细胞膜内，与之结合成氯化钠，细胞内渗透压因而大大提高，导致水分进入细胞内，产生细胞内水肿，细胞内膜性结构如线粒体和内质网亦肿胀。由于缺氧，葡萄糖进行无氧酵解，产生大量乳酸，使细胞内pH值下降，pH值的降低又扰乱了许多酶的功能并改变膜的通透性，膜通透性增加可允许Ca24•弥散入细胞内，细胞内Ca2+骤增，可达正常浓度的200倍，Ca2+使氧化磷酸化过程脱偶联，因而更使ATP的产生减少，内质网更膨胀，核蛋白体从其表面脱去，蛋白合成被破坏。线粒体进一步肿大甚至变形，最后破裂。由于pH值降低使溶酶体释放出大量具冇强消化作用的酶，最后导致细胞解体死亡。2.氧自由基增多

7、造成损伤除细胞内钙超载是细胞死亡的共同原因外，缺血缺氧吋细胞内产生的自由基亦是细胞损伤的重要因子。自由基是游离存在的、带有不配对电子的分子、原子或离子。在正常情况下线粒体上有1%〜2%的分子氧在呼吸链中变成超氧自由基，缺血吋线粒体功能障碍而使超氧自由基生成增多，同吋缺血吋局部组织释放的儿茶酚胺和进入缺血组织内的白细胞被激活，也可促使氧自由基的生成。产生的大量氧自由基又进一步损伤了线粒体，导致ATP生成减少。超氧自由基使膜磷脂结构内的不饱和脂肪酸过氧化而直接损害细胞膜，