微小rna与新生儿缺氧缺血性脑损伤研究进展

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1、微小RNA与新生儿缺氧缺血性脑损伤研究进展张世杰何梦藻滕懿群(通讯作者)(浙江省嘉兴市第二医院儿科浙江嘉兴314000)【】HIBD是新生儿祌经发育异常和死亡的主要原因之一，严重者留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下。其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚，临床缺乏特异治疗方法。目前临床上用于对新生儿HIBD血清标志物敏感性和特异性均较差，因而寻找新的生物学指标具有重要的意义。检测MicroRNA有望在基因转录水平早期诊断HIBD,将来也可能作为HIBD治疗的新靶点。【关键词】微小RNA;新生儿缺氧缺血性脑损伤；诊断；靶点治疗【】R74

2、2【】A【】2095-1752(2016)25-0005-03TheresearchprogressofsmallRNAwithneonatalhypoxicischemicbraindamageZhangShijie,HeMengzao,TengYiQun(communication).JiaxingSecondHospital,ZhejiangProvince,Jiaxing314000,China[Abstract]HIBDisabnormalneonatalneurologicaldevelopmentandoneofthemaincaus

3、esofdeath,severecaseswillleavepermanentneurologicaldefects,suchascerebralpalsy,mentalretardation.Itspathogenesisandrepairafterinjuryofnervecellsinthemechanismisnotfullyclear,clinicallackofspecifictreatment.Solookingforanewbiologicalindicatorhasthevitalsignificance.DetectionofM

4、icroRNAisexpectedtoearlydiagnosisofHIBDingenetranscriptionlevel,mayalsobeinthefutureasanewtargetofHIBDtreatment.【Keywords】SmallRNA;Neonatalhypoxicischemicbraindamage;Diagnosis;Targetsfortreatment新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停所致的新生儿脑损伤。HIBD是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一，发病

5、率为1/1000〜2/1000活产足月儿，其中15%〜20%在新生儿期死亡，存活者中的25%〜30%留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下［1】。其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚，临床缺乏特异治疗方法。因此，探讨缺氧缺血性脑病的发病及修复机制，对临床治疗HIBD具冇重要意义。B前临床上用于对新生儿HIBD的一些血清标志物如神经元特异性烯醇化酶、血清肌酸激酶及其冋工酶、S-100b蛋白等的检测敏感性和特异性均较差，因而寻找新的生物学指标具有重要的意义。MicroRNA(miRNA)是0前的研究热点，在许多神经系统疾病如帕金森病、脑肿瘤

6、、脊髓小脑共济失调、tourette氏综合征、精神分裂症的发生、发展等过程中发挥重要作用［2】。本文就近年miRNA在HIBD中功能研究进展作一个详细阐述，其0的是为人们全面阐明miRNA在HIBD中的作用及以miRNA为潜在治疗靶点提供依据。l.MicroRNA介绍1.1MicroRNA发现MicroRNA(miRNA)是生物体内一类较短(约22个核苷酸)的非编码单链小分RNA,进化上高度保守，存在于动物、植物、病毒等多种生物中，并广泛参与生物体生长、发育、凋亡等生理或病理过程。1993年Lee等［3］在秀丽新小杆线虫内首次发现非编码蛋白质但能吋

7、序调控其胚胎后期发育基因表达的小分子RNA:lin-4。2000年Reinhart等［4】在对线虫的发育调控研究中发现第二种miRNA:Let-7,接着人们相继在细菌、果蝇、线虫、斑马鱼、动植物与人体内发现大量的miRNA编码基因，研究证实miRNA主要通过调控其靶基因mRNA在转录后水平调控蛋白表达，也有研宄报道miRNA也能在转录水平调控基因表达［5】。miRNA可与一种或多种mRNA的特定序列互补，从而在转录后水平对基因表达进行负调控，导致mRNA的降解或翻译抑制。至少20%〜30%的人类编码蛋白的基因受到miRNA的调节［6］。1.2Mic

8、roRNA表达情况miRNA在组织中表达情况与其功能密切相关，如［7］肝脏组织特异性表达miRNA-122,横纹肌组织特异