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1、医学微生物学肠杆菌肠杆菌科细菌:寄居在人和动物肠道中的一大群生物学相似的革兰染色阴性杆菌。寄居人和动物肠道内,土壤,水和腐物中。44个属,170多个种。引起人类95％以上感染的菌种不到20个。埃希菌属:大肠埃希菌志贺菌属:志贺菌-痢疾杆菌致病菌沙门菌属:伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌。其他菌属:肠杆菌科的细菌与医学的关系①致病菌：伤寒沙门菌,志贺菌；②机会致病菌：属正常菌群,宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,引起机会性感染,大肠埃希菌,肺炎克雷伯菌,变形杆菌等；③由正常菌群转为致病菌：如引起胃肠炎的大肠埃希菌,因获
2、得质粒,噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因成为致病菌。肠杆菌科细菌共同生物学特性1.形态与结构:中等大小,1-3um×0.4-1.0um,G－杆菌,有菌毛,周鞭毛,少数有荚膜,不产生芽胞。2.培养:兼性厌氧,营养要求不高,2-3mm灰白色不透明菌落,液体培养均匀浑浊。3.生化反应:触媒阳性,氧化酶阴性,还原硝酸盐。志贺菌,沙门菌不发酵乳糖;非致病肠道杆菌能发酵乳糖,重要鉴别试验。4.抗原结构:菌体O抗原:细胞壁最外层,科共同抗原,脂多糖,100℃不破坏。S-R变异。IgM鞭毛H抗原:鞭毛蛋白,60℃H-O变异,IgG。荚
3、膜抗原:型特异,阻止O凝集,ViAg,KAg。5.抵抗力:60℃30’灭活,常用消毒剂敏感。饮用水消毒-氯。6.变异:肠道环境易遗传物质交换,耐药性变异,产毒素变异,抗原性变异,生化反应变异。肠杆菌科细菌革兰染色抗原结构第一节埃希菌属（Escherichia）埃希菌属有6个种,大肠埃希菌（E.coli）最常见,最重要的一个菌种,最早进入人体。①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群；②宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官后即可成为机会致病菌,引起肠道外感染；③一些血清型的大肠埃希菌具有致病性,导致人类胃肠炎；④在环境卫生和
4、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学检测指标。G－杆菌,有周鞭毛,有菌毛,无芽胞。兼性厌氧,2-3mm灰白色不透明S型菌落。能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖;IMViC试验结果为“＋＋－－”。有O,H和K三种抗原,O170;H50;K100多种,是血清学分型依据,按顺序表示。产生大肠菌素（colicine）。一、生物学性状（一）致病物质1.黏附素adhesine粘附泌尿肠道粘膜。定植因子抗原,集聚黏附菌毛,束形成菌毛,紧密粘附素,Dr菌毛,P菌毛,I型菌毛和侵袭质粒抗原蛋白等。2.外毒素志贺毒
5、素,耐热肠毒素,不耐肠毒素,溶血素。内毒素,荚膜,载铁蛋白和III型分泌系统。二、致病性与免疫性（二）所致疾病1.肠道外感染内源性,化脓性感染。败血症:45%,死亡率高,血液中繁殖。新生儿脑膜炎:1岁内中枢神经系统感染。泌尿道感染:尿道感染,逆行膀胱,输尿管,肾脏,女性多见。尿频,尿急,排尿困难,血尿,脓尿。尿路致病性大肠杆菌,致病物质菌毛,溶血素。其它:腹膜炎,阑尾炎,手术创口感染。2.胃肠炎食物或饮水进入人体,外源性感染。肠产毒型大肠埃希菌ETEC：旅游者,5岁内婴幼儿腹泻,人与人不传播；发热,恶心,呕吐,腹痛,
6、腹泻,轻度或霍乱样。肠毒素LT-1质粒编码,65℃30’灭活,1个A和5个B,A进入细胞,使ATP转化为cAMP,分泌水,氯,碳酸氢钾,钠吸收减少,腹泻。耐热肠毒素STa,鸟甘酸环化酶,cGMP增加。定值因子,K88制备疫苗,预防家畜腹泻病。肠侵袭型大肠埃希菌EIEC:成年人,较大儿童;发热,腹痛,腹泻,脓血便,里急后重-痢疾症状;不产肠毒素,侵袭结肠粘膜上皮细胞,生长繁殖,向临近组织扩散,炎症,组织细胞坏死；侵袭能力决定于质粒侵袭性基因。肠致病型大肠埃希菌EPEC：婴幼儿腹泻主要病原菌,粘附小肠上皮细胞,破坏刷状缘
7、,导致微绒毛萎缩变平-A/E组织病理损伤。严重水样腹泻,重者可致死,A/E损伤基因位于染色体毒力岛-肠细胞刷平位点内,有40多个基因。肠出血型大肠埃希菌EHEC。出血性结肠炎和溶血性尿毒综合症,5岁易感;1982美国首发,96大阪流行,万人感染,11人死;剧烈腹痛,腹泻,血便,10%发生急性肾衰竭;PC减少,溶血性贫血,溶血性尿毒症,死亡率3-5%;血清型O157:H7;未煮熟肉食牛排,水,牛奶,果汁,蔬菜,水果。牛可能是O157:H7的宿主。50多种。产生志贺毒素,由溶源性噬菌体编码,A,B亚单位,*裂解核糖体中断
8、蛋白质合成;*破坏肾小球内皮细胞滤过减少,肾衰;*肠上皮细胞刷状缘,微绒毛A/E损伤,腹泻。肠集聚型大肠埃希菌EAEC:婴幼儿和旅游者持续性水样腹泻,脱水；不侵袭细胞,细菌在细胞表面自动聚集,成砖状排列；感染使微绒毛变短,单核细胞浸润出血；使细菌在细胞表面聚集的Bfp和AAF由质粒编码;EAEC刺激粘液分泌,细菌形成生物被摸覆盖在小肠上皮上。引
