休克课件

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休克天津市急救中心郭胜利.

1本次课内容一病例1二思路重现三知识梳理

2病例1主诉：头晕半小时。接任务后应考虑做哪几方面的准备？WHATWHATWHAT

3思　　路判断：主要问题是晕厥，或眩晕，或头晕。判断：引起发病的原因或诱因。最常见原因：脑血管疾病，心血管疾病，颈椎病，中毒，其他疾病。

4可能会用到的操作——首先会进行神经系统检查，五官科检查。会进行心、肺检查。进行血压、心电图检查。可能要进行肌肉注射或静脉留置针穿刺输液。可能会用到爱茂尔、硝苯地平、能量合剂、甘露醇、醒脑净、硝酸酯类、等。必要时准备手套、吸痰器。切记——带氧气袋及吸氧导管。

5到现场要如何做？问发病情由。伴发症状。既往病史。同时进行查神志、心、肺。心电图、血压。同时进行

6问题的要点事发时情景——刚才怎么回事？时间——多长时间了？伴随症状——头疼吗？发烧吗？吐了吗？吐的是什么？胸前疼吗？活动行吗？既往病史——原来有什么病？最近怎么样？都吃什么药？

7问来的信息今天早晨起来就头晕，出汗，一动就心慌，有点气短，全身一点儿劲儿也没有。躺会儿就好点，再一活动，又不行了。不头疼，不发烧，吐了一次。打昨晚起有点闹肚子，解了三次大便，黏黏糊糊的。原来什么病都没有，身体好极了。昨天开始胃口不舒服，可能着凉了。什么药都没吃。

8检查步骤及要点一般情况：青年男性，神清，靠坐体位，呼吸均匀，皮肤及末梢湿冷，面唇苍白。脉搏细、数。双肺呼吸音清，未闻及啰音。心音清，心律齐，心率约120次/分。听诊未闻及杂音。腹软，上腹部轻度压痛，无反跳痛、叩击痛，肠鸣音活跃，未及气过水音。血压80/65mmHg。

9初步判断病情——选择措施病情：头晕：体位性低血压——休克。可能的诱因：急性上消化道出血?腹泻脱水？胃肠道感染？措施：监测血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣音变化。警惕：急性消化道大出血的出现。病情危重，立即平卧，予以吸氧，准备建立静脉。交代病危，进一步询问病情。

10进一步询问大便是什么颜色的？——黑的。大便成形吗？——不成形，黏黏糊糊的。大约有多大量？——头两次多，最后一次中等量，还没解完就晕的呆不住了，眼前发黑，直出汗，心也慌了赶紧叫人扶着我回来，躺了半天才慢慢缓过来点儿。这两天吃东西怎么样？——一直很好，昨天起胃口不舒服，就没吃什么。口干吗？——口干，喝了不少水，干才都吐了。吐的是咖啡色的水。尿多吗？——今天还没排尿。肚子疼吗？有没有便排不净感？——胃口有一点儿疼。没别的不舒服。

11进一步检查心电图——窦性心律，心率123次/分，各导联S-T段压低1.0mm。神经系统检查：双瞳孔等大等圆，直径3：3mm，对光反射存在，颈软无抵抗，四肢肌力V级，肌张力适中，腱反射（++），双侧巴氏征（-）。

12进一步病情判断主要症状：头晕、心慌、出汗、血压低——符合休克表现。其他症状——柏油样便3次，呕吐咖啡色样物1次。既往病史——体健。可能的诱因——昨日起上腹部不适。有意义的阳性体征——贫血貌，血压80/65mmHg,心率123次/分，肠鸣音活跃。有意义的阴性情况——双肺呼吸音清，未闻及啰音。心音清，心律齐，听诊未闻及杂音。其他参考情况——无喘息，无胸痛，无发热，无里急后重感。

13治疗措施采取平卧体位。应用面罩吸氧。建立静脉通路：应用0.9%氯化钠及止血定。进行各种监护：心电、血压、血氧、呼吸、脉搏。30分钟后，液体输入250ml，患者自觉症状缓解，末梢转暖，心慌消失，乏力缓解。血压80/55mmHg，心率106次/分。

14诊断1.头晕：体位性低血压——休克。2.可能的诱因：急性上消化道出血：原因待查。严密观察血压、心率、血氧饱和度、神志、肠鸣音变化。注意急性消化道大出血的出现。治疗抗休克——卧床、吸氧、扩容。对症治疗——止血、保护胃粘膜。

15医院检查处理意见要点急诊化验——呕吐物潜血、便潜血，血常规，尿常规，常规生化检查。监护——血压，心率、律，血氧饱和度，呼吸等。检查动脉血气分析——了解体内通气、换气情况以及内环境变化。治疗——吸氧，留观输液：快速补液，应用质子泵抑制剂等。

16最终诊断及处置检查结果——呕吐物潜血(++++),便潜血(++++)。Hb：6.8g/L。HCT:0.32。临床诊断——上消化道出血：原因待查。失血性休克（代偿期）。治疗意见——立即住院；急诊胃镜检查；对症治疗。

17此病例对我们的提示面对头晕患者要积极寻找原因。要认真查体，对生命体征绝不能漏查。询问病史要有目的性，要详细。治疗目的性要强。特别警惕：意识正常不代表无休克。休克时血压往往晚于心率表现出来。发现末梢循环异常要积极予以处理。

18诊查思路了解发病最主要的症状特点——头晕，与体位有明显关系，伴有冷汗、心慌、乏力。了解发病的可能诱因——昨日起多次排便，大便色黑，不成形。呕吐一次咖啡色物质。鉴别最主要的疾病——心源性：多有心律失常，或明显的心肌损伤。颈性：多有颈部不适，多与头颈部活动有关。中枢神经病变：多有定位体征。了解病史——既往史、用药史、过敏史。作出诊断，制定治疗原则。

19休克的治疗分清病因——必须针对原病积极治疗。予以吸氧——可适用于各种病人。要特别注意鉴别——分清心源性休克与失血性休克。治疗原则及选用药品截然不同。

20知识梳理知识梳理

21概念定义:休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。

22分类（根据病理生理）分类：根据病因，临床表现，病理生理进行分类低血容量性：外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和电解质丧失。内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引起血液外渗。心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常。阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主动脉夹层。血流分布性：高或正常阻力(静脉容量增加，心排量正常或减低):G－感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断。低阻力(血管扩张,体循环动静脉短路伴正常或高心排量):G＋感染、腹膜炎。

23发病机制一般分三期——休克早期（细小血管痉挛期）。休克期（微循环淤滞期）。休克晚期（DIC期）。休克的本质——机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭，组织缺氧是其基本问题。共同结局——有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚。

24休克早期又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。

25休克期又称淤血缺氧期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纤维蛋白连结素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。

26休克晚期又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。

27发生机制除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生。由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的β—受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因α—受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。

28分期诊断标准早期——表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压≤80mmHg，原有高血压收缩压降低40~80mmHg以上，脉压差<20mmHg。中期——意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量<20ml/h，收缩压60~80mmHg。晚期——面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压<60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现。

29早期识别在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。

30病情线索1.四肢湿冷—是周围阻力的线索。2.中心静脉压—血容量线索。3.脉压—心排血量线索。4.尿量—内脏灌注线索

31治疗原则时间性原则：随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS，所以要争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧。调整前负荷的原则：根据Frank-starling定律，为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液；即使发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循环容量，让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的。调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要了解心血管活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。多巴胺：2~8ug/kg·min多巴酚丁胺：2~10ug/kg·min去甲肾上腺素：<8ug/kg·min硝酸甘油：10~100ug/min硝普钠：15~200ug/min间羟胺

32处理原则1.畅通气道——休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。2.补充血容量——及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。当CVP超过12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生。3.肌变应力药物（Inotropicdrugs）——在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。

33处理原则4.糖皮质激素——有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可应用。5.β一内啡肽阻滞剂——纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中β一内啡肽（β—EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。6.抗菌药物。7.酸中毒纠正——从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在无氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环转而接受氢形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细胞带氧能力下降。低血容量休克酸中毒的治疗：　　公式：补充量（NaHCO3的mmol数）＝缺少量×细胞外液。缺少量＝24－SB（标准碳酸氢盐），细胞外液量＝体重（kg）×24％，1gNaHCO3＝12mmo1。8.弥散性血管内凝血（DIC）防治。9.保护脏器功能——防止MODS发生注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。

34失血性休克表现——５点：即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、虚脱(prostration)、脉搏细弱(pulselessness)、呼吸困难(pulmonarydeficiency)。失血量估计——①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。休克指数为1，失血约1000ml；指数为2，失血约2000ml。②收缩压为80mmHg以下，失血约1500ml。③凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上：ⅰ苍白、口渴，ⅱ颈外静脉塌陷，ⅲ快速输平衡液1000ml，血压不回升，ⅳ一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。诊断——一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体），三测（血压），四量（尿量）。

35失血性休克鉴别诊断心源性休克：病史、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白；消化道出血：有时在出现呕血和黑便之前就有休克；腹腔内出血：多见于脾破裂、异位妊娠破裂出血、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤、流行性出血热、各种出血性疾病；胸腔出血：可因外伤、肿瘤、胸膜粘连带撕裂、主动脉夹层破裂；骨折出血：出血在1000ml～2000ml，外观无明显改变

36治疗——补液疗法补充血容量需考虑3个量——即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2小时内80％可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。

37补液疗法——液体的选择胶体溶液——常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体入量一般勿超过1500－2000ml。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。晶体溶液——最常用是乳酸林格液高渗溶液——晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5％盐水，输入4ml/kg,10min后即可使血压回升，并能维持30min。实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压。安全量为4ml/kg。

38补液疗法——液体的应用补液的量——常为失血量的2～4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为3:1，中度休克宣输全血600～800ml。当血球比积低于0.25或血红蛋白＜60g／L时应补充全血。一般血球比积为0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。补液速度——原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml,右旋糖酐500ml。如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml。仍无反应,可输全血600～800ml,或用7.5%盐水250ml。其余液体可在6～8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。

39感染性休克临床表现感染性休克的基础常有严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克，其发展过程有微血管痉挛、微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5—羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征”加重休克。临床表现有寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等。

40感染性休克临床表现病人意识——可反映中枢神经系统微循环血流灌注量减少情况，故临床上休克早期表现为烦躁不安，以后转为抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。皮肤——能反映外周微循环血流灌注情况，临床上根据四肢皮肤暖冷差异又可分为“暖休克”和“冷休克”。前者为“高排低阻”，后者为“低排高阻型”尿——出现低比重尿（正常1.010～1.020）、尿pH＞5.5，提示肾曲小管缺损，存在碳酸氢钠渗漏或远曲小管分泌H十障碍。

41感染性休克氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和呼吸改变是感染性休克时肺功能减退的可靠指标由于细菌毒素作用，常发生中毒性心肌炎；由于细胞线粒体、溶酶体和代谢障碍酸中毒对心肌产生抑制作用，易造成心功能损害，心排量减少，急性心力衰竭和心律失常发生在感染性休克时胃肠可发生血管痉挛、缺血、出血、微血栓形成，肝细胞因内毒素和缺血缺氧而发生坏死，使肝功能各项酶和血糖升高。由于内毒素作用微循环障碍，常发生造血抑制，尤其血小板可发生进行性下降，各项凝血指标下降，微血栓形成，全身性出血

42实验室检查感染性休克其白细胞总数多升高，中性粒细胞增加，核左移，中毒颗粒出现。但如感染严重，机体免疫抵抗力明显下降时，其白细胞总数可降低，血细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩，并发DIC时，血小板进行性下降，各项凝血指标异常。尿量既反映肾微循环血流灌注量，也可间接反映重要脏器血流灌注情况，当血压维持在80mmHg，尿量＞30mL／h，表示肾灌注良好，当冷休克时，袖带法压听不清，而尿量尚可，皮肤温暖，氧饱和度正常，表示此血压尚能维持肾灌注，反之使用血管收缩剂，血压虽在90mmHg以上，但四肢皮肤湿冷、无尿或少尿，同样提示肾和其他脏器灌注不良，预后差。对非少尿性急性肾功能衰竭的认识，若尿比重低且固定，尿pH上升，提示肾小管浓缩和酸化功能差，结合血清肌酐和尿素氮升高，表示肾脏功能不良。

43处理控制感染——是救治感染性休克主要环节，在无明确病原菌前，一般应以控制革兰阴性杆菌为主，兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌，宜选用杀菌剂，避用抑菌剂。扩容治疗——感染性休克时均有血容量不足，根据血细胞压积、CVP和血流动力学监测选用补液种类，掌握输液速度，原则上晶体、胶体交叉输注，盐水宜缓，糖水可快，有利于防止肺水肿和心力衰竭的发生。右旋糖酐、羟乙基淀粉（706代血浆）具有补充血容量、增加血管壁和血细胞表面之阴电作用，防止因异性电荷相吸而引起血细胞沉积，并降低血液粘度，具有疏通微循环作用。血管活性药和血管扩张剂应用改善细胞代谢。肾上腺皮质激素。纠正酸碱、水、电解质失衡。

44心源性休克临床表现心源性休克典型表现发生在急性心肌梗死和重症心肌炎后，也可继发于其他各类心脏疾患的急性发病。鉴别诊断（1）休克伴呼吸困难：与ARDS鉴别。（2）休克伴DIC：与感染性或创伤性休克鉴别。（3）休克伴昏迷：心源性休克很少发生昏迷。（4）休克伴心电改变：心源性休克主要为AMI引起。（5）休克合并心功改变：与感染性休克鉴别。（6）休克伴有消化道出血：心源性休克引起的出血量较少。

45心源性休克处理绝对卧床休息、给氧、严防输液量过多，速度过快。1.病因治疗。2.血管活性药与血管扩张剂联合使用。3.控制补液量，注意输液速度。4.强心药在急性心肌梗死发病24h以内原则不主张使用，临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物。5.肾上腺皮质激素。6.心肌保护药。

46过敏性休克临床表现在用致敏药物后，一般为闪电样发作，常在15min内发生严重反应，少数患者可在30min甚至数小时后才发生反应，所谓“迟发反应”。早期临床表现主要为全身不适，口唇、舌及足发麻，喉部发痒，头晕眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等。随即支持不住、全身大汗、脸色苍白、唇部发绀、喉头阻塞、咳嗽、支气管水肿及痉挛、气促、四肢厥冷，亦可有皮肤弥漫潮红和皮疹、手足水肿，部分有垂危濒死恐怖感觉。严重者昏迷及大小便失禁等。体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟纯，神志不清，咽部充血，心音减弱，心率加快，脉搏微细难于触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。休克患者经抢救苏醒后常感觉周身无力，或有头痛及精神不振。

47过敏性休克处理肾上腺素发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素，小儿每次用1／1000浓度0.02~0.025ml/kg，成人用0.5～lmg肌注，也可在原来注射药物处肌肉注射，以减少致敏药物的吸收，同时又有抗过敏作用。肾上腺素的作用短暂，如首次注射后不见效果，可考虑的10～15min内重复注射。肾上腺皮质激素。脱敏药。氧气吸入。输液问题。

48谢谢观赏再见

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