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第八章尿的生成和排出生理学教研室
1排泄机体将代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环有相应的途径排出体外的过程。
2排泄的途径１、呼吸器官：CO2、水、挥发性物质；２、消化器官：唾液腺排出铅、汞，消化管排出胆色素和无机盐；３、皮肤：水、无机盐、尿素、尿酸；４、肾：通过尿生成排出代谢终产物和过剩的物质；内分泌器官：促红素、肾素；
3第一节肾脏的结构第二节肾小球的滤过作用第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌作用第四节尿液的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第六节尿液排放
4第一节肾脏的结构和血流特点
5一肾单位和集合管肾小球 毛细血管团肾小体肾小囊近曲小管肾单位 近球小管髓袢降支粗段降支细段肾小管 髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远球小管远曲小管
6肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细段远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段
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9二、肾血液循环特点肾血流量大，血压高，肾血液供应丰富肾内血液经过两次小动脉和两套毛细血管网肾小球毛细血管压高—入球小动脉直径粗于出球小动脉球后毛细血管和直小血管胶体渗透压高
10三尿液形成的三个步骤１、肾小球的滤过作用２、肾小管和集合管的重吸收作用３、肾小管和集合管的分泌作用
11第二节肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用：血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
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13一、结构基础--滤过膜肾小球的滤过膜包括三层:毛细血管内皮细胞层基膜层肾小囊脏层上皮细胞层
14外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
15二滤过动力--有效滤过压
16靠近入球端有效滤过压=45–(25+10)=10mmHg)＞0有滤液生成靠近出球端有效滤过压=45–(35+10)=0mmHg≤0无滤液生成肾小球有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。滤过平衡：当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降低到零，称为滤过平衡。
17三肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。GFR＝两肾原尿量ml/min＝125ml/min=180L/d2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％
18四影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时滤过面积=1.5m2机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
19(机体大失血，血压<40mmHg时，有效滤过压降为零，肾小球滤过率减小到零，无原尿产生，导致机体无尿。)(1)肾小球毛细血管血压人体安静时，由于肾血流量存在自身调节机制，使肾小球滤过率基本不变。(2)、血浆胶体渗透压尿量原因：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿增加，终尿增加。静脉大量输入生理盐水2.有效滤过压(3)肾小囊内压当肾盂或输尿管结石或受到肿物压迫时，肾小囊内压升高，有效滤过压降低，导致尿量减少。
20尿量3肾血浆流量（1）随着肾血浆流量增加，毛细血管血压升高，有效率过压增大，肾小球滤过滤增多；（2）肾血流量增大，血浆胶体渗透压升高的速率减慢，有效滤过压下降的速率减慢，滤过平衡点后移，滤过面积增大，肾小球滤过率增多。输液尿量交感神经兴奋
21第三节肾小管与集合管的重吸收及其分泌●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。
22主要部位：近端小管其它部位：髄袢细段、远球小管和集合管2、被动重吸收顺浓度差、电位差或渗透压差转运，如尿素、Cl-、水等的重吸收。●重吸收的部位●重吸收的方式：1、主动重吸收需要耗能，分为原发性和继发性主重吸收两种，如Na+、葡萄糖的重吸收
23(一)Na+、水的重吸收1.Na+重吸收机制：⑴主动过程。Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；一、肾小管中的重吸收K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜
242.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙
25(二)Cl-的重吸收●机制:被动过程。●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。髓袢升支粗段存在Na+-K+-2Cl-同向转运体，使1个Na+、1个K+和2个Cl-同向转运入上皮细胞内，(三)K+的重吸收主动重吸收K+在近端小管被全部重吸收
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27Na+K+Cl-水髓袢Na+尿素●髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。细胞内Cl-K+Na+
28(四)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○管周膜泵载体
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30葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。
31[附]：尿糖相关因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。
32（五）HCO3-重吸收上皮细胞分泌H+H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2CO2单纯扩散入细胞内，细胞内重新生成HCO3-HCO3-+Na+→NaHCO3入血
33六影响重吸收的因素1、球-管平衡无论肾小球的滤过率增多或者减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65%~70%。2、小管液中物质的浓度小管液中某种物质增多，使小管液渗透压↑，阻碍水分的重吸收，导致尿量增多。
341、H+的分泌⑴H+分泌机制:主动分泌。Na+-H+交换3）泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:1）泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关二肾小管和集合管的分泌2）排酸保碱∵泌H+→促HCO3-重吸收→●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。
35H+泵
36管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换2.K+的分泌⑴K+分泌机制是Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正
37酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换⑵K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈竞争抑制②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
383.NH3的分泌⑴机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶
39复习思考题1.简述影响肾小管转运的因素。2.用泵-漏模式解释近球小管对Na+的主动重吸收。3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？4.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？5.简述尿生成的过程。
40如：大量输液、饮水→多水正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第四节尿液的浓缩和稀释概述▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释
41一、尿液浓缩、稀释的过程和机制②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础
42水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表8-1髓袢、远曲小管和集合管的通透性(一)肾髓质高渗梯度的形成1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:
432.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外
44⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓
45管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加)（2）远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透↓NaCl向管外扩散↓
46形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。（3）髓质集合管对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓
47尿素(4)肾内尿素循环：水进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。①过程：②作用：
48●内髓质：主要是NaCl+尿素小结形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl
49髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(二)尿液浓缩和稀释的过程
50第五节尿生成的调节一、抗利尿激素(ADH)（一）来源和作用1、来源：ADH由下丘脑视上核（为主）和室旁核的神经元胞体内合成，经下丘脑—垂体束运输至神经垂体贮存，释放入血。视上核室旁核
512、作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用，最终使尿量减少。尿崩症患者
52（二）ADH的释放和调节1、血浆晶体渗透压感受器：下丘脑视上核和室旁核周围的晶体渗透压感受器。水利尿：一次性大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象。人体大量出汗严重呕吐腹泻血浆晶体渗透压升高刺激抗利尿激素分泌和释放增多尿量减少大量饮清水血浆晶体渗透压降低抗利尿激素分泌和释放减少尿量增多
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542、循环血量、血压感受器：左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器。循环血量减少对容量感受器刺激减弱血压下降对压力感受器刺激减弱迷走神经传入中枢冲动减少反射性使抗利尿激素分泌和释放增多尿量减少例如，机体失血：
552、作用：“保Na+、保水、排K+”促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收促进Cl-、水和HCO3-的重吸收促进K+和H+的分泌二、醛固酮（一）来源和作用1、来源：肾上腺皮质球状带。（二）醛固酮的释放和调节1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）2、血K+和血Na+的浓度血K+升高和（或）血Na+降低，可直接刺激醛固酮的分泌。
56肝脏肾小球牵张感受器(+)↓循环血量↓致密斑感受器（+）球旁细胞血管紧张素原交感N（+）↓肾素血管收缩血管紧张素Ⅱ、III血管紧张素Ⅰ血Na+↓↓肾上腺皮质球状带血K+↑醛固酮↑↓远曲小管集合管↓Na+、Cl-、H2O重吸收↑，K+分泌↑(保Na+、保水、排K+)↓循环血量↑、血Na+↑、血K+↓、尿量↓肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生成和作用示意图
57(三)心房钠尿肽来源：心房肌细胞合成和释放。作用：“排Na+、利尿”抑制远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收抑制抗利尿激素（ADH）的释放抑制肾素和醛固酮的分泌促进入球小动脉的舒张(四)其他激素和神经因素（课后自学）
58第六节尿液及其排放一、尿液(一)尿量(二)尿的理化性质1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀释尿＜1.003浓缩尿＞1.025，可高达1.035等渗尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h
592.pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。3.颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。
60二、排尿反射尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系
61二、排尿反射1、排尿反射的反射弧组成：（1）感受器：膀胱壁牵张感受器（2）传入神经：盆神经和腹下神经（3）初级中枢：骶髓高级中枢：大脑皮层（4）传出神经：盆神经和阴部神经（5）效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外括约肌
62盆N盆N阴部N膀胱内尿量↑→内压骤然↑膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩盆N盆N盆N正反馈膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道骶髓初级排尿中枢阴部N传出冲动↓尿道外括约肌松弛尿液排出体外盆N脑桥、中脑和皮层(二)排尿反射
63(三)几种排尿异常1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。
