甲状腺机能亢进症ppt课件

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1、甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症定义：多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征甲状腺激素的合成-CH2-CH-COOH-CH2-CH-COOHHOHOHOHOHOHO-O--O--CH2-CH-COOH-CH2-CH-COOH-O--O--CH2-CH-COOH-CH2-COOHIIIIIIIIIIIIIIIIINH3NH3NH3NH3O前体活性激素代谢产物(部分)甲状腺激素的调节甲亢的分类甲状腺性甲亢：如Graves病等。垂体性甲亢：如垂体瘤致甲亢伴肿瘤性和（或）HCG相关性甲亢：如葡萄胎、肺癌伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢医源性甲亢暂时

2、性甲亢：如亚甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎在各种病因所致的甲亢中，以Graves病最多见Graves病是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前粘液性水肿等。有的病例上述表现典型，有的可次第出现，也可单独出现。Graves病病因和发病机制为遗传背景下，在环境因素如感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱，产生自身抗体Graves病的遗传因素GD的发生存在遗传倾向：家族性倾向与特定的HLA类型有关，依地区和人种而异中国人HLA-Bw46为相对危险因子日本人HLA-B35为相对

3、危险因子白人HLA-B8为相对危险因子Graves病的环境因素感染耶尔森菌共同抗原、超抗原、Ts细胞精神创伤通过中枢神经系统作用于免疫系统，引起Ts细胞功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞的损害碘摄入Graves病时免疫功能异常免疫耐受、识别和调节功能减退，抗原特异或非特异的抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）功能和数量减低，使机体不能有效地控制针对自身组织的免疫反应，产生自身抗体。TSH受体抗体（TRAb），可为兴奋型和抑制型其它自身抗体如TGA、TPO兴奋型和抑制型TSH受体抗体(TRAb)独特型网络学说(1)抗体的超变区特异的空间构像决定了抗体

4、的抗原特异性，该构像即为“独特型”（Id）（Ab1）独特型网络学说(2)体内还存在与ID(AB1)(部分)互补的抗体，即抗独特型抗体Aid(Ab2)AId并不是单一成分，而是有许多在构像上与Id不同部位互补的抗体独特型网络学说(3)Ab2本身也具有独特型，也有其Aid(Ab3),Ab1同样是Ab2的AId,但只是Ab3中的一员。并产生级联式反应，形成网络。Id与Anti-Aid构像上有相似之处。独特型网络学说(4)抗体超变区具有极其多的构像改变。任何抗原均可在体内找到同样空间构像的抗体——“内在影像”，这些抗体具有模拟抗原的作用。独特型网络学说

5、(5)Id与Aid相互制约和调节，达到平衡。独特型抗体具有自身免疫原性，独特型网络的建立和维持并不依赖于外来抗原的刺激。外来抗原只是打破网络内的平衡，引起与之互补的B细胞克隆扩增。独特型网络学说(6)任何原因打破平衡，均可导致疾病的发生。AITD时：精神感染碘摄入Graves病病因和发病机制Ts细胞功能、数量减低对Th细胞的抑制减低遗传因素环境因素辅助B淋巴细胞TSAb（与TSH竞争TSHR）活化单核细胞细胞因子甲状腺细胞TH增多HLA-DR表达在甲状腺细胞表面成为APC活化Graves病眼病的发病机制细胞免疫T细胞浸润眶部，活化并释放细胞因子

6、,刺激成纤维细胞增殖，并分泌GAG聚积于球后体液免疫TRAb或其它自身抗体，作用于成纤维细胞或眼外肌细胞，致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍Graves病病理改变甲状腺：对称性、弥漫性增大；血运丰富；滤泡细胞增生并呈高功能状态；滤泡腔内胶质减少；淋巴细胞浸润。眼部：浸润性突眼时，球后脂肪组织增多，纤维组织增生，粘多糖沉积，眼外肌纤维增粗及淋巴细胞浸润。胫前粘液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润其它：骨骼肌及心肌有类似眼肌的改变，但较轻；淋巴结增大；脾脏增大；肝脏脂肪浸润、灶状坏死等。Graves病临床表现女性多见，20～40岁多见，老年和小儿

7、患者表现常不典型。典型表现T3、T4分泌过多症群甲状腺肿眼征特殊临床表现甲状腺激素分泌过多症群（1）高代谢症群：乏力、怕热多汗、皮肤潮湿、体重锐减、低热。导致糖耐量异常、脂肪分解、负氮平衡。精神神经系统：焦躁、失眠、幻觉、甚至精分。手和舌震颤，腱反射亢进。心血管系统：心悸、胸闷，严重者发生甲亢性心脏病。心动过速、S1亢进、心律失常、心脏增大、脉压差增大。消化系统：食欲亢进，多食消瘦。排便次数增加。较重者，可有肝功能损害。甲状腺激素分泌过多症群（2）肌肉骨骼系统：甲亢性肌病、肌无力及肌肉萎缩首先受累的为肩胛与骨盆带近躯体的肌群可伴有周期性麻痹可伴

8、有重症肌无力骨质疏松，指端增粗生殖系统：月经减少、闭经，阳痿等。内分泌系统：常影响垂体-肾上腺功能。造血系统：白细胞总数偏低，淋巴细胞增多，血小板寿命