急性心肌梗死溶栓治疗ppt课件

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1、急性心肌梗死溶栓治疗心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达8.92%2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿元，自2004年以来的年均增长率为33.14%动脉粥样硬化是冠心病的病理基础炎症加重，脂质核心增大SMC和纤维组织减少不稳定斑块形成，发生破裂斑块破裂导致斑块内物质溢出和急性血栓形成不稳定

2、斑块破裂后斑块发展内膜增厚粥样瘤形成发生正常动脉内皮功能紊乱LDL进入动脉壁LDL被氧化单核细胞浸润内皮功能减退LDL进入动脉壁、被氧化，内皮功能紊乱持续存在泡沫细胞形成SMC迁移，合成纤维组织血管壁炎症，脂质核心形成临床事件未阻塞的管腔血栓团块血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集GPIIb/IIIa纤维蛋白原动脉管壁血小板破裂的斑块ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心

3、肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。解决血管壁问题—延缓斑块形成—稳定易损斑块—减少血栓形成☆减少急性心脏事件防治措施解决血管腔问题—恢复正常管腔—再狭窄☆改善心肌供血☆提高生活质量外膜lipidcore脂肪核血栓延缓斑块发展稳定斑块抗炎作用减少血栓形成改善内皮功能第一部分急性心肌梗死的病理生理学心肌梗死前斑块的狭窄程度狭窄狭窄狭窄FalkEetal,Circulation,1995.thromb

4、usathrosclerosisPlaqueruptureBlockedartery心肌梗死时心电图急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成血栓形成的条件血管壁或者内皮细胞损伤激活内源或者外源凝血系统血液流变学因素血液淤积、流速变慢血液成分的变化高凝状态血栓形成—类似生理止血过程1.血管壁损伤，血管收缩，减少受损处的血流，是血管受损的第一反应2.血小板血栓（白色血栓）形成对血管进行机械性填补，使出血暂时停止3.凝血血栓（红色血栓）形成凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，将松散的血小板血栓转

5、变成坚固的凝血血栓。激活的血小板是ACS中血栓形成的核心血小板经过3个步骤，促使血栓形成粘附激活聚集斑块破裂导致血小板粘附在暴露的血管内皮下组织粘附的血小板被激活激活的血小板不断聚集，在受损部位聚合成由激活的致血栓性血小板膜构成的块状物213VorchheimerDA,etal.MayoClinProc.2006;81:59-68;DaviesMJ.Heart.2000;83:361-366.血小板血栓(白色血栓)的形成血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓粘附：血管内膜损伤—胶元纤维,vWF因子等配体暴

6、露+血小板膜糖蛋白Ib受体—血小板粘附于损伤表面聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成聚集。血小板聚集剂：5-HFADP凝血酶TXA2NE等其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等配体：纤维蛋白原vWF因子纤维连接蛋白等凝血血栓(红色血栓)的形成1.凝血活酶的生成2.在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶3.在凝血酶作用

7、下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白4.纤维蛋白溶解（溶栓）第二部分急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的现代分类：STEMINSTEMI急性心肌梗死诊断新模式:冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高3.急性期诊断的分期更加细化4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究急性心肌梗死诊断新模式1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标

8、志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:2模式急性心肌梗死诊断新模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落第二个1：下述4条中1条存在时①心肌缺血的症状②冠脉介入治疗术后③ST段抬高或压低④出现病理性Q波1+1诊断模式病史心电图1+1模式实质是3:2模式的演变急性心肌梗死诊断新模式心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图诊断作用的下降。应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限