copd病理机制的认识进展

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1、COPD病理机制的认识进展期刊:2006年第5期临床决策论坛版 作者:张忠鲁   发布时间:2006-6-288:17:29  查看:1316责任编辑：yizhe

2、文章关键词：COPD;感染;多脏器疾病 COPD病理机制的认识进展[概要]：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个古老的疾病，构成人类严重的疾病负担。随着医学的进步，近50年COPD的概念不断演化，病因机制得到进一步的揭示，其中感染发挥重要作用，目前趋向性地认为COPD是一种多脏器的疾病，涉及肌肉功能障碍、营养不良、能量代谢异常等，同时也涉

3、及严重的心理的紊乱。    慢性阻塞性肺疾病(COPD)一个经久的、世界性难题，是严重影响人类健康的疾病负担。1990年开展的具有里程碑意义的全球疾病负担（GlobalBurdenofDisease,GBD）研究，采用伤残矫正生存年（DALYs）评估致死性和非致死性预后，分析1990年世界DALYs主要原因，COPD列12位，3815.6万DALYs，占总DALYs的2.65%，266万死亡。据预测，2020年时COPDDALYs病因排序将由1990年12位升到第五位［１］，见表1。我国对北方地区≥15

4、岁10万人群调查，发病率为3%。下面就COPD几个方面的问题进行探讨。    表1全世界伤残矫正生存年主要原因    1COPD概念变化    1953年一英国医生在床边查房时提出“慢性支气管炎”概念，是指：除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三月以上，连续2年［２］。1958年，Ciba会议提出“阻塞性肺气肿”病理学概念，即远端气室到末端细支气管出现异常持久扩张，伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分正常形态被破坏和丧失［

5、２］。1964年Fletcher（英）和Burrows（美）合作对在英国诊断为慢性支气管炎和在美国诊断肺气肿患者（各50例）对比研究，两组病例在临床、胸部X线和肺功能方面差异均无显著性，共同改变是广泛慢性非特异性气道阻塞。1965年，Briscoe提出“chronicobstructivepulmonarydisease”（慢性阻塞性肺疾病）一词，包含慢性支气管炎和肺气肿［２］。Burrows把这些患者分为A型(肺气肿型)、B型（支气管炎型）和X线(中间型)。1965年美国胸部疾病学会（ATS）鉴于支气

6、管哮喘、慢性支气管炎（慢支）和肺气肿患者在发生慢性气道阻塞后鉴别诊断十分困难，提出将这三种疾病统称为COPD，从此在世界广泛应用至今［２］。1987年美国胸部疾病学会提出慢性气道阻塞（CAO）的概念，认为包括COPD和支气管哮喘。COPD只包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎，不包括支气管哮喘。    目前研究提出至少3种情况构成COPD［２］。（1）慢性支气管炎（黏液高分泌）；（2）成人慢性细支气管炎（小气道或外周气道疾病）；（3）肺气肿。黏液高分泌作为慢性支气管炎的主要特征，一直被认为与FEV1的

7、加速下降和COPD的致残无关。近来这种观点受到质疑，两项研究表明痰量与FEV1加速下降、病人住院次数增加、死亡率增加相关。按照肺气肿Ciba会议的定义，肺气肿不伴有肺间质纤维化，但近来研究表明在显微镜下肺气肿向肉眼下肺气肿发展过程中，有明显的胶原物质净增加，这提示在肺气肿时有肺泡壁的纤维化。  2COPD与感染关系    COPD发生发展过程中感染的作用争论已有几十年。目前表现有几个方面：(1)婴幼儿童时期下呼吸道感染损伤肺发育，表现为成年FEV1下降［３］；(2)细菌在下呼吸道长期定植诱发慢性炎症

8、反应，伴肺损伤［４］；(3)细菌在呼吸道组织中慢性感染通过改变机体对吸烟的反应或诱导慢性炎症反应而参与COPD成因（放大效应）；(4)下呼吸道中细菌抗原诱导超敏反应，增强气道高反应性［５］；(5)急性加重问题。过去一直认为痰量增加和/脓痰是细菌感染的结果［６］。40多年来国外一直有学者对COPD加重病毒病原学机制进行探讨。起初采用血清学或病毒分离加重缓解期纵向动态观察，病毒的发现率为15%～20%［６］。中期观察上呼吸道病毒感染对肺功能的影响，近几年采用病毒抗原检测、病毒核酸序列PCR检测技术对加重和缓

9、解期进行动态检测，解释了病毒感染与呼吸道炎症的关系［７］。目前研究表明，大部分COPD加重是由急性上呼吸道病毒感染（鼻病毒）、细菌感染、吸入环境中刺激物、细支气管炎（炎症渗出）、小气道黏膜充血、药物治疗中断、食物因素所引起。    3全身作用    研究表明COPD病人表现有全身反应（肺外表现），在很大程度上属于多脏器疾病，对病人生活质量有深刻影响。  3.1肌肉功能障碍    COPD时体重减轻与代谢增加有关，主要是由于骨骼肌丧失和