脑出血的病理损伤机制与治疗进展

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1、脑出血的病理损伤机制与治疗进展泸州医学院附属医院神经内科李小刚脑出血(intracerebralhemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。(一)脑出血的病理损伤机制1.早期血肿扩大传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，

2、因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。脑出血血肿的形成和扩大不仅

3、造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。2.局部脑血流量的变化近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出

4、血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑

5、组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证

6、据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围5、持续的时间、演变的结果以及与其他病理损害的相互关系。才能在恰当的时机，选择正确的治疗方法进行干预，改善脑出血病人的预后。3.脑水肿的形成脑出血后脑水肿的形成机制十分复杂，涉及诸多因素。既往认为，脑出血后脑水肿的形成主要是由于血肿周围局部缺血所引起的，近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，其中凝血过程所产生的各种酶及血肿自身释放的各种活性物质在脑水肿形成中起关键作用。在脑出血后不同时期，脑水肿的形成机

7、制目前主要集中在以下几个方面：①在脑出血后的数小时，由于血肿腔内大量的蛋白及大分子物质渗入到血肿周边脑组织间隙，导致渗透压升高，同时血凝块的回缩，引起血肿腔内静脉压的降低，促使血液中的水渗入脑组织内，这是脑出血后早期脑水肿形成的一个主要原因；②脑出血后血块中释放大量的凝血酶，引起神经元去极化、细胞毒性作用和血脑屏障的破坏，因此，目前认为凝血酶是导致脑出血后中期脑水肿形成的一个关键因素；③脑出血后补体系统的激活，通过形成膜攻击复合物，引起红细胞溶解、血红蛋白释放及代谢产物的毒性作用，导致脑出血后迟发性脑水肿的形成；④脑出血后

8、脑细胞间可存在高浓度的细胞间质金属蛋白酶，它与纤溶酶原激活因子一起，可损伤血管的基底膜，使血管通透性增加，导致血管源性脑水肿；⑤脑出血患者存在血管加压素(AVP)与心房利纳肽(ANP)的水平失衡，尿中白细胞三烯(cyc-LT)含量升高，可加重脑水肿的形成。此外，血肿周边缺血再灌注损伤是早期脑水肿的形成的