COPD治疗进展

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1、COPD治疗进展2(X)4年4月第2卷第1期TrendsinLifeSciences慢性阻寒性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。老年人随着年龄的增长，•与呼吸有关的很多解剖结构也发生了变化，包括胸廓、肺容量、支气管及肺和血管壁均发生了改变进而影响了呼吸功能。因此，老年人更易患COPD或者患COPD后临床表现更加严重。近年来国内外对COPD的研究及临床诊治Fl益重视。2001年壯界卫生组织制左了关于COPD

2、的全球防治创议(GOLD),明确提出治疗的目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况,防治合并症，防治急性发作，以及降低病死率。至今，所有治疗COPD的方法都不能阻上肺功能的持续降低。因此，药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症。除大力倡导戒烟、避免职业和环境污染及宣传教育外，治疗方面有以下进展：呼吸肌锻炼是COPD缓解期康复治疗的有效手段-COPD发病机制及病理和生理特征COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和屮

3、性粒细胞的増多。激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介®(IL)-8＞刖

4、瘤坏死因子(TNF)a和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酚和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD发病屮起重要作用。吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道，气管、支气管及内径的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏

5、液过度分泌有关。外周气道中，内径＜2min的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了重复件气道损伤和修复。修复过程导致气道壁结构重构、胶原含量增加及瘢痕纽•织形成,结果使气道管腔狭窄，引起固左性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏为小叶屮央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时，这些破坏常发牛于肺的上部，但病请发展时可波及全肺，并有肺毛细血管床破坏。肺内源性蛋门酶和抗蛋□酶的失衡(由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用)，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化效应和其他炎症后果也起一定的作用。

6、COPD肺血管的改变特征以血管壁的增厚为，这种增厚始于疾病的早期。内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平消肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的増多进一步使血管壁增厚。呼气流速受限，是COPD病理牛理改变的标志，主要是It!气道固定性阻塞及随Z发生的气道阻力增加所致。肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期

7、(III级：重度COPD)出现的肺动脉高床是COPD重耍的并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。老年人支气管和帅的解剖结构改变更易加重COPD的病生理变化。在年龄增长过程中，虽然肺泡数量没冇明显减少，但肺泡明显变薄，肺泡腔变大，弹性减退，肺泡壁微血管逐渐减少英至部分丧失，血管内膜出现的不同程度的纤维化，胶原成分増多，细小支气管扩张，使肺残气量(RV)逐渐增加肺活量(VC)逐渐减少。与30岁年轻人比，60岁以上老年人RV增加近1倍，并进一步影响解剖死腔、肺泡死腔和气体交换。健康年轻人的解剖死腔

8、约是13()cm3,VD/VT约0.25-0.30,而老年人则分别为150-160cm3和0.3-0.4。健康30岁年轻人的动脉血氧分压为95-lOOmmHg左右，而到60岁时则下降到75mmHgo此外，老年人还存在呼吸系统化学感受器和神经感受器敏感性减退，导致老年人对低氧和二氧化碳通气刺激反应的减退，易发生肺泡低通气，或更容易表现为低氧和二氧化碳潴留。上述因素导致老年人患COPD后会岀现更加严重的病理生理改变。二、COPD的治疗（一）减少危险因素戒烟、减少职业粉尘和化学品吸入及减少室内外空气污

9、染，是预防COPD发生和防止病情进展的重要措施。戒烟是惟-最有效和最经济的降低COPD危险因索和中止其进行性发展的措強。现在已有儿种有效的戒朋药物可以应用。（二）稳定期的处理1.稳定期COPD患者治疗（1）处理稳定期COPD患者，应根据疾病严重程度采取相应的治疗措施。（2）健康教育起一定作用,可提高COPD患者处理疾病的能力，有助于战胜疾病并保持健康状态。（3）现有治疗COPD的药物均不能缓解肺功能的下降趙势，因而COPD的药物治疗主要是改善症状和减少并发症。（4）支气管扩张剂是改善症状的主要措