高血压与肾上腺的关系医学ppt

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1、高血压与肾上腺一、解剖：肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。二、组织学皮质：由外→内球状带：盐皮质激素束状带：糖皮质激素网状带：氮皮质激素髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）三、肾上腺皮质激素生物合成的调控1、糖皮质激素：①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素的分泌。③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节④分泌有明显的昼夜节律性变化反馈调节CRH+-ACTH+F2、盐皮质激素生物合成的调控肾素－血管紧张素系统（PAS)血容量↓、肾动脉压↓、致密

2、斑钠负荷↓、低血钠等↓肾小球旁器↓肾素分泌↑↓血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素ΙΙ→肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动脉压力或容量↑→抑制肾素分泌2、盐皮质激素生物合成的调控电介质：钾离子：直接作用球状带→Aldo↑钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→Aldo↓低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→Aldo↑ACTH：次要，使Aldo分泌↑心钠素（ANP）多巴胺和血清素肾上腺与高血压疾病皮质醇增多症嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症先天性肾上腺皮质增生皮质醇增多症一、概述1912年由HarveryCushing首先报

3、道，是由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、骨质疏松等。二、病因（一）ACTH依赖性Cushing综合征1、Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75%⑴垂体ACTH腺瘤：最多见微腺瘤：＜10mm，多见，90%大腺瘤：＞10mm,少见⑵垂体ACTH细胞癌：⑶垂体ACTH细胞增生：0-14%2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌⑵、胸腺癌：10%⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10%⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌

4、、支气管腺癌等二、病因（二）ACTH非依赖性Cushing综合征1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、体积较小、直径多为2-4cm.2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、直径常＞6cm、易早期转移。3、肾上腺皮质结节样增生二、病因（三）其他特殊类型的Cushing综合征1、医源性Cushing综合征：⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生⑶相当剂量的长效激素更易引起⑷局部应用地塞米松也可产生⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。高血压、痤疮、多毛等不明显。二、病因2、周期性皮质醇增多症：⑴病因：

5、下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细胞型未分化癌。⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性分泌ACTH↑。⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。三、高血压机理1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮分泌↑→钠、水潴留3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→BP↑5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高血压6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原（POMC）衍生的肽类有关四、临床表现（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖1

6、、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛素血症(2)F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰岛素血症(3)F↑→增加食欲→体重↑胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→脂肪重新分布→向心性肥胖。2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。四、临床表现（二）蛋白质代谢障碍1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加（2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑（3）Cushing综合征→胰腺病变→胰

7、岛素分泌↓四、临床表现（四）高血压、低血钾与碱中毒1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子排泄↑→代谢性碱中毒2、特点：Cushing综合征：高血压轻-中度轻度低血钾性碱中毒异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性碱中毒明显（五）骨质疏松1、机理：F↑→降低骨胶原转化2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、身材变矮。四、临床表现（六）性腺功能紊乱1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌2、表现：女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓男性：性功能减退