高血压的诊断与治疗医学ppt

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1、高血压的诊断与治疗是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。定义发病机制长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态大脑皮层下神经中枢功能紊乱交感与副交感神经之间的平衡失调交感神经兴奋增加儿茶酚胺释放增多小动脉与静脉收缩、心输出量增加血压增高一.交感神经活性亢进肾素（肾球旁细胞）发病机制血管紧张素原（肝脏）血管紧张素I血管紧张素II二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)ACE（肺血管内皮细胞）强有力的直接收缩小动脉刺激

2、肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。发病机制三.钠潴留：肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四.血管重建：高血压血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少）维持和加剧高血压发病机制五.血管内皮功能受损：六.胰岛素抵抗：

3、高血压舒血管物质如NO、前列环素减少缩血管物质如内皮素、血栓素增加黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成高血压高血压的危害1.中国人群脑卒中发病的最重要危险因素–收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加49%–舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%2.中国人群冠心病发病的危险因素–收缩压120~139mmHg时，冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%，140~149mmHg者增加1.3

4、倍3.增加心力衰竭和肾脏疾病的危险–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍–舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25%原发性高血压一.诊断：非同日，三次，测得收缩压≥140mmHg或／和舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。二.分类：类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压＜120＜80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90原发性高血压三.治

5、疗的主要目的：最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。四.诊断性评估：这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种临床情况。⑴确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。⑵确定心血管病的危险因素。⑶寻找靶器官损害以及相关的临床情况。五.影响病人预后的因素心血管病的危险因素靶器官的损害糖尿病合并的临床情况收缩压和舒张压水平(1-3级)男性＞55岁女性＞65岁吸烟血脂异常TC≥220mg/dl或LDL-C＞140mg/dl或HDL-C＜40mg/dl早发心血管病家族史一级亲

6、属发病年龄＜50岁腹型肥胖或肥胖腹型肥胖WC男性≥85cm女性≥80cm肥胖BMI≥28kg/m2缺乏体力活动h-CRP≥3mg/l或CRP≥10mg/l左心室肥厚心电图超声心动图X线动脉壁增厚颈动脉超声IMT≥0.9mm或发现动脉粥样硬化斑块的超声表现血清肌酐轻度增高男性115-133μmol/l女性107-124μmol/l微量白蛋白尿尿白蛋白30-300mg/24h空腹血糖≥7.0mmol/l餐后血糖≥11.1mmol/l脑血管病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死心绞痛冠脉动脉血运重建充血性心

7、力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损(血肌酐)男性＞133μmol/l女性＞124μmol/l蛋白尿＞300mg/24h外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿注：“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除，因为50岁以上人群普遍存在。六.高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg）1级收缩压140-159舒张压90-992级160-179100-1093级≥180≥110I.无其它危险因素低危中危高危II.1-2个危险因素中危中危很高危III.≥3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危很高危IV.并存临床

8、情况很高危很高危很高危注：因我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，2005年指南暂沿用1999年指南的危险分层及定义，亦即弗明汉研究资料。该资料定义10年随访中患者发生主要心血管事件的危险，低危患者<15%，中危患者15%~20%，高危患者20%~30%，很高危患者>30%。此标准将高估我国人群的危险。观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗立刻药物治疗