肝硬化知识讲座ppt课件

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1、肝硬化知识讲座概述肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。上述定义中需要强调的是：①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也

2、不是肝硬化。代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化**********病因Aetiology引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。常见的病因包括：病毒性肝炎(viralhepatitis)酒精性肝炎(alcoholichepatitis)胆汁郁积(cholestasis)严重心力衰竭（severeheartfailure)肝豆状核变性(hepatolenticulardisease)-抗胰蛋白酶缺乏症（-antitr

3、ypsindeficiency)。病因Aetiology一、病毒性肝炎(viralhepatitis)（肝炎后肝硬化）我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小

4、叶病因Aetiology病因Aetiology二、酒精中毒(alcoholichepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、胆汁瘀积(cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。病因Aetiology慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化四、循环障碍（severeheartfa

5、ilure)病因Aetiology长期接触CL4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化五、工业毒物或药物病因Aetiology六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。病因Aetiology慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等　　　　　　　肝细胞脂肪变性和坏死　　　　　　　降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍病因Aetiology八、免疫紊乱自身免疫性肝炎病因Aet

6、iology目录发病机理Pathogenesis演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性肝脏血液动力学变化发病机理Pathogenesis1234肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲2）血管受再生结节挤压3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。发病

7、机理pathogenesis近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆发病机理Pathogenesis病理Pathology大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。病理Pathology*组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型1.小结节性肝硬化：最常见。结节D<1cm2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm3.大小结节混合性肝硬化：病理Patholo

8、gy假小叶的结构特征：由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则，假小叶内肝细胞变性坏死，脂肪浸润，甚至坏死再生，汇管区纤维结缔组织增生增宽，伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。病理Pathology其它器官病理：1.侧枝循环形成2.脾大3.门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。5.睾丸、卵巢、肾