肝硬化ppt课件

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1、第十章肝硬化学习目标掌握肝硬化的病因、分类、发病机制、临床表现、并发症、治疗原则熟悉肝硬化鉴别诊断了解肝硬化的病理变化、预后及预防案例王某，男，39岁，间断牙龈出血2年余，腹胀1个月。患者2年前间断性出现牙龈少量出血，未在意。近1个月来，自感乏力，劳累后明显，出现腹部胀痛，且腹胀逐渐加重，并出现双下肢水肿。既往有乙肝病史。查体：精神差，消瘦，颈部、前胸部见蜘蛛痣，腹部膨隆，脐部突出，移动性浊音阳性，下肢凹陷性水肿。实验室和其他辅助检查：乙肝五项：HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAB(+);肝功能：ALT160U/L,AST1

2、88U/L,清蛋白30g/L;彩超示：脾大，腹腔积液13.6cm.肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。主要病理改变为肝细胞弥漫变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病理改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，晚期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。好发年龄35-50岁，男性多见。病因和发病机制1.病毒性肝炎是我国肝硬化最常见病因。主要是乙肝或

3、丙型病毒性肝炎所致，占60%～80%，乙肝合并丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速病情发展，尤其是慢性活动性肝炎，由于肝细胞持续性变性、坏死继发结节状再生及纤维组织增生而逐渐形成肝硬化。从肝炎发展到肝硬化短至数月，长则10～20年。2.慢性酒精中毒是欧美国家最常见的病因。长期大量饮酒（一般摄入乙醇＞80g/d,10年以上），其中间代谢产物乙醛对肝有直接损害，先形成脂肪肝，最终导致酒精性肝硬化。3.药物或化学毒物长期服用某些药物如甲基多巴、异烟肼、甲基嘌呤、双醋酚丁等，或长期反复接触某些化学毒物如双醋酚丁等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、

4、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变成肝硬化。4.血吸虫病虫卵主要沉积在汇管区，刺激纤维结缔组织增生，而导致肝纤维化和门静脉高压症，最终形成血吸虫性肝硬化。5.其他胆汁淤积、循环障碍、遗传代谢性疾病、慢性肠道感染、营养不良等。病理改变大体形态上肝明显缩小，质地变硬，边缘薄锐，表面有弥漫性结节。肝硬化的病理特点是形成假小叶。按结节的形态，可有4种病理类型：①小结节型肝硬化：最为常见，结节大小较均匀，直径一般在3-5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细；②大结节型肝硬化：结节粗大，大小不均，最大的可达5cm或更大，纤维隔宽窄不一；③

5、大小结节混合型肝硬化：为上述两型的混合；④不完全分隔型肝硬化：纤维隔显著，但肝小叶并不完全被分隔。临床表现肝硬化的起病隐匿，病程进展较缓慢，可潜伏数年至数十年以上。少部分也可因大片肝坏死，在数月内发展成肝硬化。临床上通常分为肝硬化代偿期和失代偿期，但两期的界限并不明显，也可因治疗或某些诱因而互相改变。（一）代偿期肝硬化症状较轻、缺乏特异性。部分病例是在肝活检或外科手术时，甚至尸体解剖时才被发现。以乏力、食欲缺乏出、现较早突出。可伴有恶心、腹胀、上腹隐痛、腹泻等一般呈间歇性，过劳或有伴发病时明显，经休息或治疗后可缓解。肝常轻度增大，质地

6、偏硬，无或有轻度压痛；脾可轻度或中度增大。肝功能检查多正常或轻度异常。（二）失代偿期肝硬化症状显著而突出，出现黄疸、腹水、消化道出血及肝性脑病等，提示已进展失代偿期，主要有肝功能减退和门静脉高压两大表现，可有全身多系统症状。1.肝功能减退的临床表现（1）全身症状：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、乏力、精神不振、面色晦暗黝黑（肝性病容）、面颊部小血管扩张。还可有不规则低热、水肿、夜盲等。（2）消化道症状：常有上腹饱胀不适、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等，是因肝代谢和门静脉高压时胃肠淤血水肿，消化和吸收障碍所致。半数患者出现黄疸

7、，是因肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍，提示肝细胞有进行性坏死，预后不良。（3）出血和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜淤或瘀斑、女性月经过多等，严重者可发生消化道出血、颅内出血，是由于肝脏合成的凝血因子减少和脾功能亢进所致。大部分患者轻到中度贫血，是因叶酸缺乏、脾功能亢进、肠道吸收障碍和出血等因素引起。（4）内分泌系统失调：肝功能减退时对雌激素、醛固酮和血管升压素的灭活障碍，使血中水平增高。①雌激素增多的表现有：男性患者性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育、毛发脱落等。女性患者月经失调、闭经、不孕等。另外，大多数患者在面部、颈部

8、、胸背部、上肢等静脉引流的区域出现血管蛛（蜘蛛痣）；掌面的鱼际肌、小鱼际和手指末端呈斑片状红斑称为肝掌，均认为与雌激素过多有关；②醛固酮和抗利尿激素增多导致水钠潴留，尿量减少，从而引起水肿和腹水形成；③由于肾上腺皮质功能