肝硬化上课ppt课件.ppt

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1、肝硬化的诊断和治疗新进展肝硬化CirrhosisofLiver定义病因发病机理病理临床表现并发症辅助检查诊断鉴别诊断治疗预后定义肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成（组织学改变）肝功能损害、门脉压增高多种并发症（临床表现）慢性肝病,城市中肝硬化死亡率为112/10万一(多)种病因发病率(占内科总住院人数14.2%)以男性多见，男:女约为3.6～8:1常在40岁左右发病，35～48岁病因：◆病毒性肝炎乙型丙型丁型重叠感染目前已发现至少七种病毒HBV肝细胞损伤机制(HBV为例)HBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm

2、，有抗原性，有感染性靶抗原主要是HBsAg、HBcAgT细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素肝炎后肝硬化病因：◆酒精中毒摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物的抵抗力乙醇在肝内进行氧化代谢乙醛酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纤维化酒精性肝硬化病因◆胆汁淤积◆循环障碍慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-ChiariSyndrome肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化◆代谢紊乱◆营养障碍◆免疫紊乱血色病（铁质沉着）肝豆状核变性（铜沉积）病因：自身免疫性肝炎◆工业毒物（四氯化碳、砷、汞）或药物（四环素）中毒性肝病KF环◆血吸虫病性

3、肝纤维化原因不明隐源性肝硬化（其中部分原因可能是非酒精性脂肪性肝炎）病因◆发病机理：正常肝脏组织肝脏的基本结构单位肝小叶:是肝的基本结构单位，呈多角棱柱体，长约2nm，宽约1mm,成人肝约有50万～100万个肝小叶。小叶之间以少量结缔组织分隔。肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉，中央静脉周围是大致呈放射状排列的肝细胞和肝血窦。发病机理：肝小叶结构模式图123肝腺泡肝小叶肝小叶组成:肝实质细胞肝间质细胞肝纤维组织（正常肝内的结缔组织仅占肝体积的4％左右，主要分布在肝小叶之间。）肝血窦、血管、胆管肝小叶发病机理：肝脏的血液供应来源肝是唯一享

4、受双重血液供应的器官。正常肝血流量1500ml/min，约是心输出量的20%--25%。门静脉:（占75％，收集脾Ｖ、肠系膜上V、肠系膜下Ｖ血）是肝的功能血管，将从胃肠吸收的物质输入肝内。肝动脉:肝动脉血富含氧，是肝的营养血管。门静脉：在肝门处分为左右两支，分别进入肝左、右叶，继而在肝小叶间反复分支，形成小叶间静脉。小叶间静脉分出小支，称终末门微静脉，行于相邻两个肝小叶之间。终末门微静脉的分支与血窦相连，将门静脉血输入肝小叶内。发病机理：肝动脉的分支与门静脉的分支伴行，依次分为小叶间动脉和终末肝微动脉，最后也通入血窦。发病机理：肝血窦内含有

5、门静脉和肝动脉的混合血液。肝血窦的血液，从小叶周边流向中央，汇入中央静脉。若干中央静脉汇合成小叶下静脉。小叶下静脉进而汇合成2～3支肝静脉，出肝后入下腔静脉。发病机理：肠系膜上静脉肠系膜下静脉门静脉肝窦脾静脉下腔静脉肝静脉中央静脉正常门静脉压力130～200mmH2O(1.27～2.35kPa)1.位于两个毛细血管网之间胃肠管淤血表现，门脉高压性胃病、肠病脾Ｖ压力增高，脾脏增大腹腔内小血管广泛淤血腹水门静脉特点2.与腔静脉系之间有四个交支胃底、食管下段交通支直肠下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支侧支循环形成门静脉特点门静脉特点3.无瓣

6、膜，其压力通过流入血量和流出阻力形成并维持。4.肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间的许多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8--10倍的肝动脉血流直接反注入压力低的门静脉小分支，使门静脉压力更高。发病机制假小叶形成：产生于三种病理过程肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变发病机制血管网减少和异常吻合支形成血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间

7、隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成门静脉压力升高肝硬变时由于肝脏假小叶形成假小叶内血液循环紊乱门静脉血液回流受阻门静脉压力升高肝动脉、门静脉假小叶发病机制门静脉压力升高导致肝细胞坏死、肝功能损害加重原因是：有效肝血流减少肝细胞营养障碍肝细胞坏死、有功能的肝细胞总数减少发病机制肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉门脉高压形成发病机理小结假小叶形成小支关系失常交通吻合支形成肝纤维化的形成：正常时肝的纤维组

8、织形成和降解保持平衡胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型）细胞外基质（如蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等）肝星状细胞Kupffer细胞肝细胞肝硬化时胶原、细胞外基质分泌增加镜下典型病理改变-