《肝硬化》PPT课件

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1、第十四章第五节肝硬化2021/8/112概述：⒈常见的慢性疾病⒉多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。⒊发病年龄：20~50岁，男>女⒋早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。2021/8/113⒌分类：⑴按病因分类：①病毒肝炎性肝硬化；②酒精性肝硬化；③胆汁性肝硬化；④淤血性肝硬化；⑤寄生虫性肝硬化；⑥隐原性肝硬化;2021/8/114⑵按形态分类：①小结节性肝硬化；②大结节性肝硬化；③混合结节性肝硬化；④不完全分隔性肝硬化；2021/8/115病因和发病机制2021/8/

2、116一、病因和发病机制㈠病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。㈡慢性酒精中毒：⒈乙醇对肝细胞毒性作用：线粒体受损───→肝脂变NAD↓NADH↑脂肪氧化↓脂肪合成↑肝脂变肝细胞坏死2021/8/117一、病因和发病机制㈢营养缺乏：⒈蛋白质↓─→酶结构受损和+酶活性↓─→肝细胞抵抗力↓─→易受损害─→坏死⒉蛋氨酸↓─→胆硷↓─→磷脂↓─→脂蛋白↓─→脂肪肝㈣毒物中毒：毒物─→肝细胞损伤坏死─→肝硬化㈤血吸虫病：虫卵沉积─→纤维组织增生─→肝硬化⒊乙醇氧化→产热↑食少,蛋白质↓⒋乙醇→胃炎→消化不良→蛋白吸收↓营养缺乏2021/8/

3、118二、病理变化：㈠肉眼：早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬。后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，R1~5mm,包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形岛屿状结节（弥漫）㈡镜下：正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。2021/8/119㈢假小叶特点：⒈肝细胞索排列紊乱。⒉小叶中央静脉变异；⒊有时可见到汇管区；⒋假小叶内肝细胞常脂变,坏死,及再生；⒌肝细胞胆色素沉着,细小胆管胆汁淤积；⒍小叶间有大量纤维组织增生，其中有淋巴细胞，单核细胞浸润。2021/8/

4、1110㈣纤维组织增生和假小叶形成结果：⒈肝内血管网减少：⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。2021/8/1111㈣纤维组织增生和假小叶形成结果：⒉血管异常吻合：⑴.小叶间静脉─→残存扩张肝窦─→中央静脉─→小叶下静脉⑵.小叶间静脉─→小叶下静脉(短路)⑶.肝动脉─→门静脉2021/8/1112三、病理变化与临床联系2021/8/1113㈠、门脉高压症：原因：⑴.窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉；⑵.窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝

5、内血管网受损,减少。⑶.窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。2021/8/1114㈠、门脉高压症：⒈脾肿大：因长期慢性淤血而肿大，出现脾亢症状。⒉胃肠淤血：吸收消化障碍(食减，腹泻)⒊腹水(晚期)：⑴.毛细血管内压↑，通透性↑⑵.肝窦压力↑,液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。2021/8/1115㈠、门脉高压症：⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓2021/8/1

6、116㈠、门脉高压症：⒋侧支循环形成及合并症：⑴胃底和食管下端静脉丛曲张:(主要)如破裂可引起大呕血,为主要死因。⑵痔静脉丛曲张：便血→贫血⑶脐周静脉丛曲张：“海蛇头”2021/8/1117㈡、肝功能障碍：⒈血浆白蛋白↓,球蛋白↑,A/G倒置⒉出血倾向：⑴肝合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ和纤维蛋白原等减少；⑵脾功能亢进，血小板减少⒊血清酶活性改变：血清转氨酶轻或中度增高。2021/8/1118㈡、肝功能障碍：⒋雌激素灭活功能减弱：雌激素蜘蛛痣，肝掌；男性睾丸萎缩，男性乳房发育，女性月经不调。⒌黄疸：肝细胞性黄疸⒍肝性脑病(肝昏迷)：肝功能极度衰竭结

7、果，为晚期严重合并症。2021/8/1119肝掌2021/8/1120四、结局及并发症早期去除病因，及时治疗，可相对稳定，不再现明显症状。晚期可死于肝性脑病，食管静脉曲张破裂出血，肝癌(HBsAg持续阳性者)2021/8/1121门脉性肝硬变2021/8/1122坏死后性肝硬变2021/8/1123肝硬化时肝内血管交通支2021/8/1124门静脉侧支循环2021/8/1125食道静脉曲张2021/8/1126肝硬变食道静脉曲张2021/8/1127正常肝(镜下)2021/8/1128正常肝与硬化肝2021/8/1129肝硬化(镜下)202

8、1/8/1130肝内血管2021/8/1131正常肝组织2021/8/1132肝板2021/8/1133肝板(二)2021/8/1134病例分析（肝）患者，女，52