《肝硬化》ppt课件

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1、2012-121新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化内科内科学消化系统疾病（四）消化系统疾病第十四章肝硬化新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化科侯慧教学目的和要求1.掌握门脉性肝硬化的临床表现和诊断2.熟悉肝硬化的鉴别诊断和并发症3.了解肝硬化的病因、发病机制及治疗原则肝硬化肝硬化（hepaticCirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现肝功能减退和门脉高压的临床表现以及多种并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之

2、一。我国肝硬化发病高峰年龄在35—50岁，男性多见。引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。病因肝硬化病因分类1.病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型3.非酒精性脂肪肝炎4.胆汁淤积5.肝静脉回流受阻6.遗传代谢性疾病7.工业毒物或药物8.自身免疫性肝炎9.血吸虫病10.隐源性肝硬化病毒性肝炎与肝硬化我国全国范围内最常见的肝硬化病因乙型、丙型或乙+丁型肝炎病毒感染几型病毒的重叠感染更易引起感染后引起慢性肝炎，尤其是慢活肝慢性肝脏损害最后将演变为肝炎后肝硬化甲型和戊型肝炎病毒

3、感染只引起急性肝炎，不会发生肝硬化乙肝病毒慢性酒精中毒与肝硬化肝脏是酒精唯一的分解代谢场所长期（10年以上）大量（每日乙醇量80g以上）饮酒可引起肝硬化酒精的代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化酒精性肝硬化胆汁淤积与肝硬化肝内或肝外胆管阻塞持续存在，长期淤胆淤胆（高浓度胆酸和胆红素）损伤肝脏，刺激纤维增生，最后引起胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积；原因不明，多与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化：胆石堵塞胆管，多为局部肝硬化胆汁淤积性肝硬化药物/化

4、学毒物与肝硬化长期接触肝毒性工业毒物：四氯化碳、磷、砷长期服用肝毒性药物：双醋酚丁、甲基多巴、四环素、异烟肼、甲氨蝶呤慢性中毒性肝炎，最终演变为肝硬化循环障碍与肝硬化肝脏慢性淤血、缺氧、肝细胞坏死，纤维组织增生，形成肝硬化可由慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎引起，也称心源性肝硬化可由肝静脉和/或下腔静脉阻塞引起代谢障碍与肝硬化为先天遗传性疾病铜代谢障碍：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，引起纤维增生，导致肝硬化铁代谢障碍：血色病，铁沉积于肝脏，引起肝硬化a1-抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症慢性血吸虫病与肝硬化血吸虫病仍血吸虫疫区常见的肝硬化病因长期或反复感

5、染日本血吸虫大量的虫卵存积于汇管区汇管区大量纤维组织增生，最终形成血吸虫病性肝纤维化门脉高压症为主要表现，肝脏损害较轻病理在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。发病机制（1）肝硬化的演变发展过程包括4个方面：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维间

6、隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变；④由于上述病理变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环的紊乱，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，而且更加加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。假小叶使血管床破坏，使肝血循环障碍，形成门脉高压症发病机制（2）肝硬化大体病理特点早期肝脏肿大，晚期明显缩小纤维增多而质地变硬，故称“硬化”表面结节状，故称“菠萝肝”切面呈岛

7、屿状结节，包以灰白色纤维组织肝硬化的病理分类小结节性肝硬化：门脉性肝硬化大结节性肝硬化：坏死性肝硬化大小结节混合性肝硬化小结节性肝硬化最为常见，由慢性肝炎所致结节较小，直径为3～5mm大小基本一致纤维隔较细假小叶也较一致小结节性肝硬化大结节性肝硬化大片肝坏死所致结节较大，直径在1cm～3cm，最大的可达5cm，或者更大。大小不一致纤维隔较宽，且宽窄不等假小叶大小不等大结节性肝硬化混合结节性肝硬化大小两种结节形态混合存在肝硬化组织学特点由几个不完整的肝小叶构成，内含0～3支中央静脉再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则肝细胞变性、坏死和再生汇管区因纤

8、维组织增生而显著增宽，可有炎性细胞浸润和假胆管其他器官病理特点侧支循环开放：食管、胃底及腹壁静脉曲张最为重要脾肿大：阻性充血、脾髓增殖、