新生儿呼吸窘迫综合征-陈炎

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新生儿呼吸窘迫综合征陈炎信宜市妇幼保健院2015.5.31

1一.概况主要表现:生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。主要见于:早产儿，胎龄越小越易发生。

2二.病因表面活性物质(PS)缺乏和肺结构不成熟所致。

3病因1、早产儿35周左右PS迅速增加2、糖尿病母亲新生儿胰岛素抑制糖皮质激素3、剖宫产新生儿儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱4、围产期窒息抑制PS分泌5、重度RH溶血病胰岛素分泌过多6、SP-A基因变异7、SP-B基因缺陷

4病理肺泡壁上附有嗜伊红透明膜＋肺不张为特征PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。

5五.临床表现临床特点生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病出生时或不久（2-6小时内）﹥12h不是此病进行性呼吸窘迫（呼吸困难）呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹呼气呻吟(与病情轻重呈正比)进而发绀，严重面色青灰常伴有四肢松弛（呼吸暂停）心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音肺部听诊双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音

6血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情最重遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差

7x线检查分4级Ⅰ级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒Ⅱ级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带Ⅲ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊Ⅳ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝

8并发症：1、动脉导管开放PDA本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30%～50%病例出现。早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。

92、肺动脉高压由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降

103、感染由于在抢救NRDS时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗。

114、支气管肺发育不良由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。胎龄越小或出生体重越低越容易发生。

125.颅内出血因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。6.肺出血NRDS并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。

13实验室检查肺成熟度试验(1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)：≥2.0表示肺已成熟,一般不会发生NRDS;<1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高;<1.0,发生NRDS的危险性为100%。

14(2)胃液泡沫稳定实验早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+++），阳性者可排除HMD。无泡沫为（-），表示PS缺乏

15(3)羊水中磷脂酰甘油(PG)测定:PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟,阴性表示肺未成熟。因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确(4)羊水中的板层小体测定:孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至37～42周达到相对稳定。>50×109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠≤15×109个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验

16鉴别诊断（一）湿肺暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失。X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。多见于足月剖宫产儿，症状轻，预后良好。

17(二）羊水和胎粪吸入宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮肤和甲床胎粪污染，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张及肺气肿，而无支气管充气征多见于过期产儿。

18（三）B族溶血性链球菌肺炎临床表现和X线表现均与HMD相似。X线除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状阴影，或显示一叶或一节段受累。以下几点提示肺炎：(1)母亲病史:胎膜早破>12h,发热,羊水臭味，阴道脓型分泌物等。(2)患儿表现:发热或低体温,肌张力低下,12h内黄疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。(3)血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰氏阳性球菌。

19早产儿呼吸窘迫综合征治疗除常规应用表面活性物质(PS)治疗外需从产房开始采用正确复苏方法，产房内稳定新生儿。持续正压气道通气(CPAP)使用合适的气道压力/潮气量选择正确的通气模式早期预防性应用PS联合采用容许性高碳酸血症选择性应用吸入一氧化氮(NO)ECMO的应用避免应用糖皮质激素(GCS)

20一.产房内稳定新生儿胎儿娩出后应尽可能使新生儿的位置低于母亲，延迟30-40s结扎脐带，以增加胎盘-胎儿间输血。复苏时所用氧气，应使用空气氧气混合器混合后再使用。应尽可能使用低的氧气浓度进行复苏，以维持适当的心率。对于有自主呼吸的新生儿，应使用经面罩或鼻塞CPAP进行复苏，压力至少5-6cmH2O。如果呼吸建立不充分，可考虑使用持续控制性肺膨胀呼吸使肺膨胀，而不是间断的正压通气。

212、尽早使用鼻塞气道正压通气(nCPAP)对所有存在RDS危险的患儿，应从生后开始使用CPAP在应用前最好拍胸片以明确RDS的诊断并排除气胸等并发症压力4-6cmH2O吸入氧浓度根据TcSO2尽快调整至＜0.4。（哈佛医学院推荐开始压力5-7cmH2O，气流5-8L/min避免将呼出的CO2再重吸回到肺中。根据气血情况逐渐提高1-2cmH2O最高达8cmH2O。）对RDS患儿，应早期治疗性使用表面活性剂和CPAP，以减少机械通气（A）。应优先采用CPAP或NIPPV以避免或缩短气管插管MV的时间。在生后的一段时间应避免氧饱和度波动。

22机械通气指征：CPAP无效PaO2＜6.7KPa(50mmHg)PaCO2>7.9KPa(60mmHg)或频发呼吸暂停

23三.肺表面活性物质替代疗法（PS）早期给药是治疗成败的关键，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给药。剂量为100-200mg/kg，经气管内给药，按需给药，即吸入氧浓度大于0.5应重复给药，可用2-3次，相隔10-12h。

24大剂量、重复用药疗效优于小剂量、单次用药对状态稳定的婴儿，给药后立即（或早期）拔除管改为无创呼吸支持（CPAP）或鼻腔间歇性正压通气（NIPPV）。对有RDS进展临床证据的患儿，如需持续吸氧及机械通气，应使用第二剂或第三剂表面活性物质。给予表面活性剂后，应快速下调吸入氧浓度（FiO2），避免高氧血症峰值的出现。

25四.容许性高碳酸血症与脑损伤以往观点：机械通气时应保持血二氧化碳分压PaCO2在正常范围内(35-45mmHg)，但越来越多证据表明过度通气和脑室周围白质软化（PVL），脑瘫等疾病之间有联系。维持组织可耐受的最低，PaO2(＞50～55mmHg)和最高PaCO2(＜55mmHg)，即所谓“允许性高碳酸血症”)，减少气压／容量伤、氧中毒发生。

26五.呼吸暂停的处理有呼吸暂停的患儿应使用咖啡因治疗，以便停机。对所有可能需要机械通气的高危儿，如体重＜1250克的使用CPAP或NIPPV，均应使用咖啡因治疗。

27六.抗生素的应用RDS患儿在败血症未排除之前应使用抗生素。常用方案包括青霉素/氨苄青霉素与氨基糖苷类联合应用，但是，应根据造成早发型败血症的病原学特点制定当地抗生素应用的方案。

28七.维持组织灌注当存在组织低灌注不良，应积极治疗低血压。如无心功能不全，低血压首先以用10-20ml/kg0.9%的生理盐水扩容。对扩容升压治疗失败者，可应用多巴胺2-20μg/kg/min。如果存在全身血流不足及心功能不全时，多巴酚丁胺5-20μg/kg/min作为一线用药，肾上腺素0.01-1.0μg/kg/min作为二线用药。

29八.动脉导管开放的管理如果决定关闭动脉导管的治疗，消炎痛与布洛芬疗效相当。必须依据个体临床表现、超声检查显示不能耐受PDA的提示来决定对症状性或无症状性PDA进行药物或手术治疗。

30如果有指征可使用药物关闭动脉导管1.限制液体量:80-100ml/kg/d2、布洛芬：首剂10mg/kg，第2、3剂每次5mg/kg，间隔24小时给一次，静脉滴注，或口服布洛芬对肾脏的副作用较消炎痛少

31九.支持疗法1.置患儿于适中环境温度，体温应时刻保持在36.5-37.5℃之间。在湿化的暖箱中，相对湿度应维持在60%左右。2.保证呼吸道通畅。3.液体1、2天60-80ml/kg，4天80ml/kg和营养管理：

32促进胎肺成熟分娩前给孕母肌注地塞米松或倍他米松5～12mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防性激素治疗至分娩的最佳时间间隔为＞24小时，＜7天。给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。胎龄不足34周者，效果显著。对孕周在35-38周择期分娩及胎肺不成熟（羊水分析：卵磷脂/鞘磷脂，磷脂或片状物）的高危妊娠，也推荐产前单疗程应用皮质激素。

33谢谢聆听