病毒感染抗感染24

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1、第24章病毒的感染与免疫第一部分病毒的感染一、病毒的致病机制（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用1.杀细胞效应杀细胞性感染致细胞病变作用（CPE）原因:阻断核酸、蛋白质合成，新陈代谢紊乱，溶酶体酶、免疫损伤。病毒的致细胞病变作用CPE正常细胞病变细胞2.稳定状态感染（稳定性感染）细胞暂不溶解死亡,有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病（1）细胞融合：胞膜改变，出现多核巨细胞（2）细胞表面出现新抗原血凝素3.包涵体形成胞内/核内嗜酸/嗜碱内基小体诊断依据狂犬病毒包涵体（Negribody）4.细胞凋亡（cellapoptosis）细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解)细胞死亡

2、基因被激活由病毒或其编码的蛋白诱导5.基因整合与细胞转化基因整合：病毒核酸整合到宿主染色体DNA全基因组整合逆转录病毒部分基因整合DNA病毒细胞转化：细胞增殖加快，失去接触性抑制转化细胞生长力旺盛、连续传代，转化细胞致癌潜能。HBV、HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒(二)病毒感染的免疫病理作用1.抗体介导的免疫病理作用II型超敏反应III型超敏反应2.细胞介导的免疫病理作用3.致炎性细胞因子的病理作用4.免疫抑制作用（三）病毒的免疫逃逸二、病毒感染的传播方式1.水平传播病毒在人群不同个体间的传播动物到动物再到人2.垂直传播从亲代到子代主要通过胎盘或产道其它：哺乳

3、、接触、生殖细胞先天性感染：宫内感染、生殖细胞基因遗传三、病毒感染的类型根据症状隐性感染显性感染根据病毒感染过程、滞留时间等急性感染持续性感染（慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染、急性感染的迟发并发症）（一）隐性感染和显性感染1.隐性病毒感染病毒携带者重要传染源2.显性病毒感染（二）急性病毒感染病原消灭型感染（三）持续性病毒感染持续时间长:数月、数年、数十年症状有或无重要类型、重要传染源机制：机体免疫力、病毒抗原性、DIP、免疫逃避、基因整合慢性感染：乙肝潜伏性感染：疱疹病毒慢发病毒感染朊粒：人克雅病库鲁病急性感染的迟发并发症麻疹病毒：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）四

4、、病毒与肿瘤第二部分抗病毒免疫一、非特异性免疫干扰素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用（一）干扰素（IFN）1.定义:由病毒或干扰素诱生剂，诱导细胞产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA细胞作用.2.种类与性质（1）根据抗原性分类α干扰素—白细胞产生β干扰素—成纤维细胞产生γ干扰素—T细胞产生αβ干扰素以抗病毒作用为主,I型γ干扰素以调节免疫功能为主，II型（2）性质：分子量小抗原性.3.作用机制（1）：抗病毒:通过抗病毒蛋白干扰素与细胞干扰素受体结合2’-5A’合成酶细胞合成抗病毒蛋白磷酸二脂酶蛋白

5、激酶PKR降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译阻断病毒蛋白合成干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒蛋白中断受染细胞的感染，限制病毒扩散干扰素的作用相对种属特异性（同种细胞中活性高，保护同种细胞）抗病毒蛋白无特异性（理论）抗病毒蛋白抑制作用，无杀灭作用.（2）免疫调节及抗肿瘤αβ干扰素:活化巨噬细胞和NK细胞促细胞MHCI类抗原表达CTLγ干扰素:诱导细胞表达MHCII类抗原促巨噬细胞表达Fc受体协同诱导肿瘤坏死因子（二）NK细胞杀伤病毒感染的靶细胞作用无特异性,不受MHC限制,不依赖抗体.二、特异性免疫（一）体液免疫1.中和抗体：病毒表面抗原，消除感染IgG、Ig

6、A、IgM中和抗体中和游离病毒2.血凝抑制抗体3.非中和抗体：内部抗原，不中和感染补体和ADCC杀感染细胞作用抗体介导促进作用.（二）细胞免疫CTL直接杀伤靶细胞活化T细胞:分泌γ-干扰素、TNF病毒感染靶细胞（内源性抗原）Ag-MHCI---CD8T细胞（Tc细胞）感染细胞被巨噬细胞吞噬（外源性抗原）Ag-MHCII---CD4T细胞辅助Ab产生产生细胞因子三、抗病毒免疫持续时间病毒血症，全身感染血清型别变异