抗感染免疫抗病毒感染抗hiv免疫ppt课件

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1、第十三章---抗感染免疫中国艾滋病的发展趋势预测1000万（2010）150万（2010）0102030405060708090100199319941995199619971998199920002010万人最坏的状况估计数最好的状况100万60504020301013年HIV的分子生物学特征属于逆转录病毒，可分为HIV-1和HIV-2两型AIDS主要由HIV-1所致，约占95%人类免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus,HIVHIV的分子生物学特征gp120gp41RNA逆转录酶糖蛋白gp

2、160蛋白质胶囊p24蛋白质层(p17)宿主细胞表面的CD4分子是HIV的包膜蛋白gp120的受体。细胞表面的趋化性细胞因子受体（CXCR4和CCR5）是gp120的共受体。其双链RNA逆转录成为DNA，整合入宿主基因组。经过一定的潜伏期，即迅速而大量地复制HIV的感染过程急性期无症状期（潜伏期）症状期AIDS期临床分期及免疫学特征1、机会感染2、恶性肿瘤3、神经系统异常传染性艾滋相关症候群HIV损伤免疫细胞的机制主要的多种损伤细胞CD4+T细胞B细胞巨噬细胞HIV侵入免疫细胞的机制HIV包膜蛋白gp120CD4

3、受体趋化性细胞因子受体（CXCR4和CCR5）辅助受体CD4+T细胞巨噬细胞树突状细胞脑小胶质细胞CD4+细胞数量显著下降、功能受损，CD4+/CD8+T比值倒置HIV直接杀伤靶细胞HIV间接杀伤靶细胞诱导细胞凋亡HIV损伤CD4+T细胞的机制直接杀伤靶细胞病毒包膜蛋白插入细胞膜或以出芽方式释放，引起细胞膜损伤抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能细胞融合病毒增殖，大量病毒RNA及核心蛋白积聚干扰细胞正常代谢感染骨髓前体细胞，削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力，同时导致造血细胞生成障碍感染的早期：1:10,000晚期1:40

4、HIV能够杀伤T细胞亚群的前体细胞为什么所有的CD4+T细胞在消失?穿膜病毒出芽导致细胞被破坏间接杀伤靶细胞HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子ADCCHIV诱导细胞凋亡HIVgp120与CD4分子交联，激活钙通道，使胞内Ca2+浓度升高B细胞诱导多克隆B细胞激活，高丙种球蛋白血症抗体应答能力下降巨噬细胞可通过两种途径被感染HIVgp120结合巨噬细胞表面的CD4抗原巨噬细胞通过Fc受体与抗gp120抗体病毒复合物中的抗体的Fc段结合，发挥调理吞噬作用将病毒摄取CD4Fc受体gp120HIVHIV抗-gp120H

5、IV的诱导的细胞免疫应答CD8+T体液应答CD4+T细胞应答体液免疫效应切记!教育能阻止AIDS发病率的增高HAART疗法已大大降低了死亡率除非我们的教育取得持续成功，除非我们能治愈病毒感染者，否则病毒在我们中间传播将会继续！艾滋病防治领域充满挑战！让我们携起手来共同努力！