抗感染免疫ppt课件

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1、抗感染免疫机体病原微生物物理屏障化学屏障微生物屏障皮肤粘膜、纤毛、肠蠕动、尿冲刷唾液链球菌、大肠杆菌脂肪酸、胃酸、溶菌酶、抗菌肽淋巴组织过滤淋巴液单核/巨噬细胞、中粒细胞、嗜酸细胞、NK、DCPRR-----PAMP肝脾过滤血液补体溶菌酶CK血脑屏障、血胎屏障第一道防线第二道防线第三道防线第四道防线菌血症、败血症、脓毒血症细胞免疫应答T细胞活化的第一信号：T细胞活化的第二信号：细胞因子作用识别抗原增殖分化效应阶段CD4+T细胞Th1:分泌CK，介导DTHTh2:体液、寄生虫、变态反应Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体CD8+T细胞细胞

2、毒机制：颗粒酶、穿孔素、FasL体液免疫应答识别TD抗原增殖分化效应阶段B细胞活化的第一信号：B细胞活化的第二信号：细胞因子作用抗体亲和力成熟抗体重链类别改变分泌抗体Bm抗菌性免疫机制(一)抗菌性体液免疫1.抗毒素抗体的作用2.抗菌性抗体的作用机制对抵御主要停留在细胞外(血液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的胞外菌感染，特异性抗体发挥重要作用。(1)sIgA阻抑粘附的作用；(2)抗体的调理或促吞噬作用：在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。(3)溶菌杀菌作用*抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与(二)抗菌性细胞免疫细胞免疫对抵御胞

3、内寄生菌（如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌、百日咳杆菌等）引起的慢性感染尤为重要，因为体液免疫不能对之发挥作用。抗细菌的免疫1.抗胞外菌：抗体（SIgA、调理、中和）、补体(调理、溶菌)、吞噬细胞2.抗胞内菌：结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、立克次体、衣原体等特点：多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应抗胞内菌：细胞免疫（T细胞、IFN-γ、巨噬细胞、CTL）金黄色葡萄球菌感染后获得特异性免疫力不强，会再次感染。葡萄球菌A蛋白（SPA）可与人IgG的Fc段结合，抗吞噬。协同凝集试验链球菌致热外毒素（猩红热毒素），为超抗原，大量CK

4、产生，所诱生的抗红疹毒素抗体，对同型菌有牢固免疫。典型猩红热病例3-7岁最常见：前驱期：起病急，体温38-39，重者40以上。咽痛红肿/头痛/腹痛，病初舌尖及边缘红肿，白草莓舌，4-5天后为红草莓舌。出疹期：发病24小时迅速出现，顺序：颈部、腋下、腹股沟、24内全身。特点：全身皮肤弥漫性红肿，其间广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹，鸡皮样，触之砂纸感。恢复期：一般情况好转，皮疹沿出疹顺序褪去，退疹1周开始糠屑样脱皮，无色素沉着。II和III型超敏，III型为主链球菌肾小球基底膜肾小球肾炎（局限）链球菌心脏风湿热（全身）风湿热临床表现伤

5、寒/副伤寒沙门菌--------肠热症肠壁IV型超敏反应------肠壁溃疡甚至穿孔（包裹）SPA协同凝集/乳胶凝集试验测沙门菌可溶性抗原肥达反应结核分枝杆菌TB感染--------------肺空洞IV型超敏PPD皮肤实验卡介苗接种后所致阳性反应是指硬结直径：A.<5mmB.5-9mm,3-5天后反应消失C.10-15mm,1周后留有色素D.15-20mmE.>20mm淋巴细胞和单核/巨噬细胞聚集白色念珠菌（条件致病菌）感染与患者原发病、各种原因引起的免疫功能低下、微生态平衡密切相关！过敏性肺炎易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的

6、一种以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎。举例：农民肺是农民吸入霉干草中的真菌所致；鸽子肺/鹦鹉肺因吸入含动物蛋白羽毛或排泄尘埃所致；生活在真菌污染的空调或加湿器的环境引起空调肺。临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。如果持续暴露反复发作可导致进行发展的呼吸困难。诊断：根据接触史+症状，胸部CT具有细支气管中心结节，斑片磨玻璃影或伴实变等征象，纤维支气管镜示明显增加的淋巴细胞可以做出诊断。1直接损害靶细胞杀细胞效应细胞膜改变细胞转化2抗病毒免疫应答导致宿主细胞

7、损伤机体产生免疫应答既可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。体液免疫的损害作用循环免疫复合物的损伤作用细胞免疫的损伤作用病毒的致病机理抗病毒感染的免疫机制体液免疫1.中和抗体粘膜抗体的中和作用循环抗体的中和作用2.非中和性抗体促进病毒被吞噬或裂解导致病毒感染细胞的裂解细胞免疫CTL的抗病毒作用机体抗病毒感染的方式HIV主要感染的细胞是：A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.红细胞D.B淋巴细胞E.巨噬细胞哪些细胞可以受到HIV攻击？CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。临床表现请一个同学讲述HIV-I感染

8、周期及药物靶点HBV免疫病理损害与免疫逃逸HBV免疫逃逸：肝细胞HLA-I类抗原表达低下T细胞IL-2产生减少病毒基因突变：诊断逃逸/CTL逃逸免疫病理损害：1.CTL清除病毒，也造成肝细胞的损伤2.部分乙肝患者，HBsAg及抗-HB