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时间:2021-04-24
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1、新生儿低血糖分析流行病学1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系统损失以来,低血糖对新生儿的危害引起人们的高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理,尤其是严重的或持续的、反复出现的低血糖,有可能导致永久的脑损伤。国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%,有危险因素者33.3%。高危新生儿胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。出生体重≥4kg或≤2kg的新生儿。大于胎龄、小于胎龄儿或宫内生长受限的新生儿。胎龄小于37周早产儿。可疑败血症新生儿或疑有
2、绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。具有低血糖症状的新生儿。有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分<5分的新生儿。应用平喘药物特步他林或β-受体阻滞剂母亲的新生儿。具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿。疑患先天性代谢性疾病的新生儿。病因及发病机制(3)糖摄入不足:慢性腹泻、吸收不良综合征,可促使小肠吸收不良。空腹不超过24h即可出血低血糖发作。NEC长期禁食导致糖摄入不足。病因及发病机制(4)血胰岛素水平增高:糖尿病母亲的新生儿,暂时性高胰岛素血症。严重溶血病红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用,胰岛细胞代偿增生。
3、孕母用药:如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征导致持续性的高胰岛素血症。病因及发病机制病因及发病机制(5)拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应内分泌腺功能低下:生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。肾上腺皮质功能低下,当血糖减低时肾上腺素分泌不增加,糖原分解下降。胰高血糖素缺乏致低血糖。病因及发病机制(6)遗传代谢障碍:半乳糖血症:酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相应减少。糖原累积病:糖原分解减少。果糖不耐受:糖原异生原料减少。先天性甲状腺功能低下:糖原异生减少,胰岛素消除率减低。临床表现低血糖可引起脑损失,
4、称为低血糖脑病,临床上可有颅内压增高,脑水肿表现。亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常。严重和持续低血糖可引起不可逆性脑损伤。临床表现低血糖对脑组织的损伤,取决于低血糖的严重程度及持续时间。症状性低血糖预后较差。无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死,胶质细胞增生,以枕部及基底节最严重,有时会累积听觉和视觉中枢。临床表现(1)早期过度型:多发生于窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿,延迟开奶者,80%仅低血糖而无症状。有症状者多发生于在生后6-12h内,低血糖持续的时间不长,补充少量葡萄糖即可纠正,血糖常在12h正常。临床表现(
5、2)继发型:由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症,低钙血症,低镁血症,CNS缺陷,先心病,突然中断静滴葡萄糖引起。低血糖症状和原发病症状不易区别,不监测血糖会漏诊。临床表现(3)典型或暂时性低血糖症状:多发生在母亲患高血压综合征的新生儿或多胎儿,多为小于胎龄儿,80%有低血糖症状,还可伴有低钙血症,红细胞增多症,CNS缺陷,先心病等,需积极治疗,可多次出现低血糖发作。临床表现(4)严重反复发作型:多发生在内分泌及代谢性疾病,患儿对治疗反应差。临床表现多数无症状:甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为:NS:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐。呼吸系统:呼吸
6、急促、发绀、呼吸暂停等。心血管系统:心动过速、心脏增大、心衰。消化系统:拒乳等。代谢问题:低体温、出汗。如何进行筛查血糖筛查方法高危新生儿出生30min内进行血糖筛查(列为新生儿入院常规医嘱),随后每3h复查1次,只是筛查2次。糖尿病母亲的新生儿或出生体重<2kg的新生儿每小时筛查1次,共3次。即使高危儿初次筛查血糖正常,也应动态监测,以确保出生数小时内血糖正常。治疗血糖低于需要处理的界限值2.6mmol/L时,应静脉滴注葡萄糖液6~8mg/(kg·min),每小时监测1次血糖至正常.出现症状的低血糖患儿应立即静脉注射10%葡萄糖液2mL/kg,速度为1mL/m
7、in,随即静脉持续输入10%葡萄糖液,速度为6~8mg/(kg·min),根据血糖调节输糖速度至10~12mg/(kg·min)。治疗如果糖速>12mg/(kg·min)血糖仍不能维持正常,可加用氢化可的松5~10mg/(kg·d)。对糖原储备充足的低血糖患儿可肌肉注射胰高血糖素0.02~0.3mg/kg(最大剂量1mg),作用时间仅2~3h,仅限于紧急暂时应用直至静脉输糖。二氮嗪剂量2~5mg/kg,每日3次口服,可用于持续高胰岛素血症的患儿,抑制胰岛素释放,一般在48~72h起效。低血糖临床处理流程低血糖定义和临床管理存在的争议存在无症状性低血糖(血糖呈低
8、水平但无临床症状)新生儿
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