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时间:2021-04-18
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1、心电图检查法与临床应用P波增高且时间延长时,波形有明显切迹呈,双峰型,是左心房肥大的特征,多见于二尖瓣狭窄,故称"二尖瓣P波"。P波消失:表示心脏节律上的失常。心房颤动时P波消失,代之以许多颤动的小波(f波)。p波倒置:在P波本身应为阳性波的aVF导联中变为阴性波,表示有异位兴奋灶存在,如激动来自左心房或房室结附近,因激动在心房中的传导方向自上而下,故形成阴性波。(三)ORS波群QRS间期增宽,波形模糊、分裂,见于心肌泛发性损伤并有房室束传导障碍。也有人认为QRS间期延长是心室内传导障碍的结果。QRS波群电压增高主要见于心室肥大、扩张、心脏与胸腔距离缩短。电压降低,在标准导联和加压单极
2、肢导联中,每个导联的R及S波电压绝对值之和均在5mm以下时,称为QRS低电压。见于心肌损害、心肌退行性变和心包积液时。Q波增大或加深,多见于LⅠⅡ导联,与心肌梗死有关。(四)S一T段S一T段的移位在心电图诊断中,常具有重要的参考价值。在S一T段偏移的同时,多伴有T波改变,二者都说明心肌的异常变化。ST段上移,见于心肌梗死。ST段下移,见于冠状动脉供血不足、心肌炎和严重贫血。(五)T波T波是心室复极波。它与传导组织没有密切关系,但与心肌代谢有密切关系。一切可以影响心肌代谢的因素,都可能在不同程度上影响T波。T波形态变化常是病理性的,如高血钾症时,T波不仅高尖且升枝与降枝对称,急性心肌缺血
3、常呈现深尖的倒置T波。T波减低或显著增高多属异常变化,尤其是在同时伴有ST段偏移时更具有诊断意义。(六)Q一T间期Q一T间期延长可见于心肌损害;低血钾、低血钙时。Q一T间期缩短见于洋地黄作用、高血钾、高血钙时。二、某些疾病时的心电图变化(一)左心室肥厚主要变化反映在V6导联中,QRS波群时间延长,超过0.129s甚至0.16s。电压增高,RV6>1.05mV,可达3.3mV,SV1+RV6>2mV。有时还可见S一T段低垂,T波倒置的变化。心电轴左偏。有人把仅有电压增高,而没有S一T段和T波改变者,称为"左室肥厚";仅有S一T段和T波改变,而没有电压增高者,称为"左室劳损";同时具有两者
4、改变者,称为"左室肥厚劳损"。(二)右心室肥厚主要变化在V1和aVR导联中,V1导联的QRS时限增宽,可超过0.11s,波形呈R或Rs形,电压增高至0.14mV以上;aVR导联中R波电压增高,超过0.41mV。心电轴右偏。(三)心肌梗塞心电图的变化对心肌梗塞的诊断具有重要意义。表现在心电图上的主要特征是出现异常Q波,ST段升高及T波倒置。1·异常Q波是由于坏死的心肌丧失了除极和复极的能力引起的。正常时整个心室由内层向外层除极,心肌中形成一系列的除极向量由内向外如同星状四处放射。但在心肌梗塞时,由于坏死区缺乏兴奋能力形成一个缺口,该区没有除极向量和其他各方面的向量相抗衡,因而在该区形成了
5、一个离开该区指向对侧的病理向量,即Q向量。该向量与覆盖梗塞部位的导联轴方向相反,故得一负波即Q波。如果在梗塞区对侧放置导联进行记录时,由于该向量的方向正与对侧导联轴的方向一致,可得到一个正波,使该导联R波反而增高。2、ST段变化主要由坏死区周围心肌受到严重损伤所引起。在心肌梗塞急性期有明显的ST段升高与起始时为直立的T波相连,呈一向上的拱形曲线。随后ST段逐渐回到等电线上,T波由直立转为倒置,并逐渐加深形成两侧对称的"冠状T波"。随着病情的好转,T波倒置减浅或恢复直立,并趋于稳定。最后遗留永久性的异常Q波,称为陈旧性心肌梗塞。心肌梗塞绝大多数是由于冠状动脉闭塞引起的,但闭塞的时间长短不
6、同,上述的异常Q波、ST段上升和T波倒置的心电图改变情况,亦不尽相同,从狗的冠状动脉钳压试验中,可看出上述三种改变与闭塞时间的关系。即冠状动脉钳压后几分钟以内,心电图就出现T波倒置;这时如果立即停止钳压,恢复心肌的血液供应,则倒置的T波又能恢复直立。这种心电图改变称为“缺血型”改变。如果钳压时间延长,则心电图继T波倒置之后;出现ST段逐渐升高;倒置的T被逐渐减小;直至ST段和T被融合起来,形成一条向上的拱形曲线。此时如果立即停止钳压,则心电图还能逐渐恢复正常。这种心电图改变,称为"损伤型"改变。如果心电图上出现拱形曲线后,仍然继续钳压,则心电图可进一步引起QRS波群的改变,原来的R波变
7、为负向的Q波(QRS波群为QS型)此后即使停止钳压,心电图也不再恢复原状。这种改变称为"坏死型"改变。(四)冠状血管供血不足多见于军犬,其他动物少见。其心电图的主要变化是ST段降低,T波平坦或倒置。这些改变也可由多种病因引起,因此不具有特异性:所以要结合临床症状综合判定。冠状血管供血不足时,可能出现心室肥厚、或因长期供血不足,传导组织功能紊乱,而出现传导阻滞或异常心律的心电图。(五)心包炎常发于牛,多由金属异物刺伤而引起,临床症状典型的病例,不
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