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1、外科病人的体液失调(1)一． 人体的体液分布组织液功能性细胞外液(15%)细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)9/7/2021泸医外总制⑴功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。9/7/2021泸医外总制晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有
2、重要意义。9/7/2021泸医外总制⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。9/7/2021泸医外总制第二节体液代谢失调9/7/2021泸医外总制一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调9/7/2021泸医外总制①容量失调等渗体液的增加或减少，只引
3、起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。9/7/2021泸医外总制②浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。9/7/2021泸医外总制③成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。9/7/2021泸医外总制二、等渗性脱水（急性、混合性）9/7/2021泸医外总制（一） 概念：水
4、钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。9/7/2021泸医外总制（二） 病因：⑴急性体外丢失如：大量呕吐，肠瘘。⑵体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。9/7/2021泸医外总制（三） 病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。9/7/2021泸医外总制（四）临床表现：轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压
5、下降，烦燥。重度缺水：>6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。9/7/2021泸医外总制（五） 诊断：病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒9/7/2021泸医外总制（六） 治疗：⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）9/7/2021泸医外总制三、低渗性缺水（慢性、继发性）9/7/2021泸医外总制（一）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于13
6、5mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。9/7/2021泸医外总制（二） 病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵大面积慢性渗液 ⑶肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。⑷等渗缺水补水过多。9/7/2021泸医外总制（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓剌激垂体后叶--ADH9/7/2021泸医外总制低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容
7、量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。9/7/2021泸医外总制（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。重度缺钠:<120mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。9/7/2021泸医外总制(五)诊断：病史临床表
8、现 实验室检查：①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。9/7/2021泸医外总制(六)治疗:1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环 ② 酌情给高渗盐水。 ③ 监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。 ④ 纠正酸中毒9/7/2021泸医外总制四、高渗性缺水（原发性）9/7/2021泸医外总制（一） 概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，
