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时间:2021-04-16
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1、儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治指南我国是人巨细胞病毒(HCMV)感染的高发流行地区,原发性HCMV感染多发生于婴幼儿时期。HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原,亦是导致艾滋病和器官/骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的量要病因。一、生物学特性和致病性HCMV属疱疹病毒B亚科,具有严格种属特异性,只能感染人类。HCMV具有增殖缓慢和潜伏--活化的生物学特性,一旦感染,将终身存在于体内。HCMV基因呈时序级联表达,感染细胞后依次表达即刻早期抗原(IEA;感染后1小时开始表达)、早期抗原(EA;感染后2~4小时开始表达)、晚期抗原(LA;感染后6~24小时
2、开始表达)即结构抗原。生物学特性感染者是唯一传染源,HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。原发感染尤其是先天感染者可特续排毒数年之久;再发感染者可间歇排毒。1、传染源二、HCMV感染的流行病学母婴传播:先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2~13周,哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。水平传播:主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率,故易发生托幼机构内传播。2、传播途径人群普遍易感。发达国家,社会经济水准较高人群HCMV抗体阳性率为40%
3、~60%,社会经济水准较低人群则达80%以上。发展中国家,80%在3岁以前感染,成人感染率近100%。我国一般人群HCMV抗体阳性率为86%~96%,孕妇95%左右,婴儿至周岁时已达80%左右。3、人群易感性和流行状况三、HCMV感染的临床分类根据感染来源分类①原发感染:初次感染外源性HCMV。②再发感染:潜伏病毒活化或再次感染外源性的不同病毒株或更大剂量的同种病毒株。根据原发感染时间分类①先天性感染:于出生14d内(含14d),胎盘传播所致。②围生期感染:于出生14d内证实无HCMV感染,生后第3~12W内证实有HCMV感染,经产道、感染性母乳或生后不久输注带病毒血制
4、品获得。③生后感染或获得性感染:在出生12W后经水平传播途径获得HCMV感染。根据临床征象分类①症状性感染:出现HCMV感染性疾病并排除其他病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染,多见于先天感染和免疫缺陷者;若病变主要集中于某一器官或系统,如肝脏或肺脏时,则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。②无症状性感染可有2种情况:患儿有HCMV感染证据但无症状和体征;或虽无症状,却有病变脏器体征和/或功能异常。后者又称亚临床型感染。绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性或亚临床型感染。四、儿童HCMV感染性疾病的临床特点约5%~10%先天感染较为严重,尤其是原发性HCM
5、V感染母亲所生婴儿,常有多系统器官受损。临床上以黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑,中枢神经系统受累如头小畸形、脑钙化、感觉神经性耳聋神经肌肉障碍如肌张力低下或瘫痪和视网膜脉络膜炎。外周血异形淋巴细胞增多,脑脊液蛋白增高和肝功能异常。可见腹股沟疝、腭裂、胆道闭锁、心血管畸形和多囊肾等畸形。1、先天性症状性感染先天性症状性感染严重者可死亡。幸存者非神经损害多可恢复,但神经性损害常不可逆,约90%有后遗症包括智力障碍、感觉神经性耳聋(症状性感染发生率25~50%;无症状性感染10~15%,可呈晚发性或进行性加重)、神经缺陷和眼部异常等。部分儿童可
6、有语言障碍和学习困难。多累及中枢神经系统以外脏器。围生期感染者很少有后遗症,但在早产儿和高危足月儿,特别是生后2月内开始排病毒的早产儿发生后遗症危险性增加。生后感染者不发生后遗缺陷。2、围生期及生后症状性感染HCMV肝炎多见于婴幼儿,尤其是婴儿,可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻~中度肝大,常伴脾大;黄疸型常有不同程度淤胆;血清肝酶轻~中度升高。HCMV肺炎:多见于4岁以下,尤其是幼婴。多无发热,可有咳嗽、气促、肋间凹陷,偶闻肺部啰音。x线检查多见弥漫性肺问质病变,可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。部分病儿同时伴肝损害。输血后综合征多见于新生儿期输血后感染者。临
7、床表现多样,可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、淋巴细胞和异淋增多。常见皮肤灰白色休克样表现。亦可有肺炎征象,甚至呼吸衰竭。在早产儿,特别是极低体重儿病死率可达20%以上。类传染性单核细胞增多症多为青少年原发性症状性感染表现。可有不规则发热、不适、肌痛等,全身淋巴结肿大较少见,渗出性咽炎极少,多在病程后期(发热1~2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达lO~20×109/L,淋巴细胞>50%,异淋>5%);90%以上血清肝酶轻度增高,持续4~6周或更久,仅约25%有肝脾大,黄疸极少见,嗜异性抗体均为阴性。最常表现为类传染性单核
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