最新[医学]外科休克病人的护理-药学医学精品资料.ppt

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1、最新[医学]外科休克病人的护理-药学医学精品资料一、休克的概念定义：各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征一、休克的概念最常见的临床特征：血压下降，但休克并不一定血压下降病因：多种血流动力学特征：有效循环血量明显下降，组织器官低灌注本质：组织缺氧最终结果：MODS2.病理生理学分类低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克（1）低血容量性休克基本机制：循环血量减少常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量

2、丢失低心输出量低氧输送（2）分布性休克常见病因感染性休克(septicshock)中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克血流动力学特点血管收缩舒张异常导致血流分布异常低外周血管阻力高心输出量高氧输送基本机制：血管调节功能异常（3）心源性休克常见病因心肌损害急性心肌梗塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流动力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加基本机制：泵功能衰竭（4）梗阻性休克基本机制：血流主要通道受阻病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄血流动力学特点：心输出

3、量降低导致氧输送降低休克患者的类型分布低血容量性分布性心源性梗阻性3.按血流动力低动力型休克：心输出量低、总外周阻力高常见：低血容量性、创伤性、心源性和大部分感染性休克高动力型休克：心输出量高、总外周阻力低常见：革兰氏阳性菌感染性休克三、预后休克早期，采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围。病情加重，细胞损害广泛，可导致MODS或MOF，发展成不可逆性休克。四、病理生理★★有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础（一）休克的发病机制★1.休克发生的始动环节血容量充足心泵功

4、能正常血管容量正常（一）休克的发病机制★1.休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克微A后微A真Cap通血Cap微VA-V吻合支Cap前括约肌A-V短路迂回通路直接通路2.休克的分期和微循环的变化微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张（一）休克发生的机制1.神经机制----交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.体液机制（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。组胺、激肽、内啡肽、

5、TNF等。3.细胞机制休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。休克早期微循环变化的机制休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。影响：1.“自身输血”作用；2.组织也返流入血----“自身输液”；3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；5.组织缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水休克早期微循环变化的代偿意义休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓

6、质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变。影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，

7、心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水WBC通过毛细血管WBC嵌塞休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。影响：休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克晚期休克发展

8、过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；组织缺血、缺