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1、researchprogressincancer-tumorstemcells幻灯片Tannishtha,SeanJM,MichaelFC,etal.Nature,2001,414:105肿瘤的起源——基因突变理论传统观点肿瘤干细胞：肿瘤中具有干细胞特性并有启动和支持肿瘤生长能力的占极少比例的一类细胞，现在普遍认为其与肿瘤生长、转移、耐药有密切关系。MackillopWJ,Astemcellmodelofhumantumorgrowth,implicationsfortumorcellclonogen
2、icassays，NatlCancerInst.1983Jan;70(1):9-16.ReyaT,MorrisonSJ,ClarkeMF,eta.lStemcells,cancer,andcancerstemcells.Nature,2001,414:105?111.一，肿瘤干细胞的起源二，特征以及与干细胞的关系三，表面标志与分离四，临床意义(肿瘤靶向治疗）五，口腔鳞癌CSCs的研究情况六，问题与展望肿瘤干细胞的研究进展肿瘤干细胞的起源成体干细胞定向祖细胞细胞融合其他肿瘤肝细胞与正常干细胞的本质区别增
3、殖分化是无序的，失控的分化程序异常，无自稳定性，不能分化成熟累积复制的错误CSCs特征自我更新多分化潜能高致瘤耐药Beier等报道,在NOD/SCID小鼠体内接种22株恶性胶质瘤细胞,11株含CD133+CSC的细胞群显著生长并成瘤,4株含CD133-的细胞群也成瘤但生长缓慢,而7株恶性胶质瘤细胞衍生细胞未见生长表面标记正常干细胞/祖细胞的标记（CD34、CD133）可能是与肿瘤的发展、转移有关的标记（CD44）功能性标记ALDHABCG2USP22Dr.TsveeLapidotoftheWeizma
4、nnInstituteofScience.1994年Lapidot在白血病细胞中通过特异性细胞表面标志分离出具有不断自我更新和维持其恶性显型的细胞,并将其命名为急性粒细胞性白血病干细胞(leukemicstemcells,LSC),第一次证实了肿瘤干细胞的在。分离2002年Clarke等首次从人类乳腺肿瘤中分离出了CSC/TSC,推动了实体瘤的研究。继乳腺癌干细胞被分离、鉴定之后,后续研究相继在不同的中枢神经系统肿瘤、胰腺癌、肠道肿瘤、肝癌、骨肉瘤、肺癌等肿瘤中发现了CSC/TSC。分离根据表面标记F
5、ACSandMACS根据生物学特性分离SP(sidepopulation)根据细胞球的形成系列稀释的小鼠白血病细胞移植到同品系的动物体内，移植细胞仅有1-4％能形成脾脏克隆。1958从小鼠腹水中分离骨髓瘤细胞,体外集落培养仅1/10000-1/1000癌细胞能形成集落,而且与在体内利用脾脏培养的克隆形成率一致。1971从白血病病人中分离出不同种类的白血病细胞，表面标记为CD34＋CD38-的细胞移植到NOD/SCID小鼠后能够形成克隆，而其他细胞都不具有肿瘤源性。1994正式提出CancerStemC
6、ell的概念2001从乳腺癌患者分离CD44＋CD22-/low的癌细胞200个，然后移植于小鼠身上形成乳腺癌；再从小鼠乳腺癌内分离癌细胞200个，又可形成肿瘤。2002分离纯化实体瘤CSC的分离纯化困难蛋白水解酶对细胞表面抗原的破坏等原因,单细胞悬液细胞活力受到影响;实体肿瘤的CSC标志蛋白不具有通用性;实体瘤CSC比率低;大多数流式细胞技术使用高压力下小孔径流实体瘤组织正常干细胞干扰等。临床意义（靶向治疗）针对肿瘤干细胞耐药机制的靶向治疗(ABC)针对肿瘤干细胞表面标志的靶向治疗(DT388IL3
7、)针对肿瘤干细胞生存微环境的靶向治疗(VEGFinhibitor)针对端粒末端转移酶的靶向治疗(GRN163L)诱导分化(BMP)致瘤“瀑布”机制口腔癌CSC的研究情况直至2007年，Prince等从人头颈部鳞癌（包括口腔鳞癌）中分离到CD44+的肿瘤细胞，比例小于10％，具有CD44-肿瘤细胞没有的自我更新、分化、体内成瘤的特点，并且高表达干细胞相关基因Bmi-1。进展缓慢···问题与展望各种肿瘤干细胞的来源、鉴定、分选及培养、肿瘤干细胞特征以及肿瘤干细胞与成体干细胞的确切关系仍处于初步研究阶段靶向
8、肿瘤干细胞而不作用于正常干细胞(毒性问题）我相信我们应该可以看到那么一天，当我们发现肿瘤患者已经出现广范转移的时候，家属患者不再绝望、医生不再是束手无策，因为治疗癌症就像治疗结核一样那么简单。Thankyou!电磁感应之导轨问题高考专题复习2006.41、如图，在竖直向上的匀强磁场B中，水平放置U型金属导轨，其宽度为L，左边接有电阻R，其余电阻不计，在导轨上放置一导体棒，质量为m，电阻为r，与导轨接触良好但摩擦不计。现给导体棒一个初速度V0，方向向右，试
